O FÍGADO E SUAS DOENÇAS: O QUE VOCÊ PRECISA SABER

2011-12-08T17:07:00.001-08:00

Causas incomuns de hepatite aguda: infecção urinária

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico-especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Como sabemos, o fígado é agredido, no dia-a-dia, por inúmeros agentes, sejam de origem interna ou externa. Quando agredido, podemos observar formas agudas ou fulminantes de hepatite. Vários agentes podem ser incriminados, dentre estes, por grau de importância: hepatite aguda pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E; reações a drogas lícitas (álcool, paracetamol); uso de determinadas plantas medicinais (sacaca, celidônia, erva-carvalhinha, poejo, erva-de-passarinho, kava-kava, chá verde, herbalife); drogas contra tuberculose; antibióticos; antidepressivos; drogas antirreumáticas e ilícitas (cocaína, crack, anfetamina-ecstasy); substâncias tóxicas (solventes industriais; derivados do petróleo, como a nafta). A ingestão abusiva de bebidas alcoólicas destiladas (cachaça, vodca, conhaque) agride tanto o fígado, que o paciente pode morrer por falência total deste órgão. Em um terço dos casos, não é possível descobrir a causa ou causas que levaram o fígado a desenvolver hepatite aguda.

Dentre as causas de hepatite aguda sem etiologia (causa) definida, a infecção urinária, doença frequente entre mulheres (uretra curta e próxima à vagina e ao ânus), deve ser sempre lembrada pelo médico assistente. O leitor, neste momento, deve estar questionando o fato e perguntando-se: como que uma infecção urinária pode ocasionar hepatite aguda? É fácil explicar. A bactéria, citando como exemplo a Escherichia coli (bactéria mais frequente na infecção urinária), inicialmente, alojada na uretra e, posteriormente, na bexiga e rins (via ascendente), migra (desloca-se) para a corrente sanguínea (via hematogênica), ganha o sistema da veia porta (fora do fígado) e penetra pela própria veia porta no fígado. Ao alojarem-se preferencialmente no lobo direito do fígado, milhares de bactérias colonizam-se nas células hepáticas, liberam produtos tóxicos (toxinas) que ocasionam dano celular hepático e, consequentemente, necrose aguda (destruição) do tecido. Durante a vida adulta, 40 a 50% das mulheres experimentam uma infecção urinária. Aí começa o problema.

Inicialmente, a infecção urinaria caracteriza-se clinicamente por vários sinais ou sintomas, que podem cursar associados ou separadamente, tais como vontade emergente e contínua de urinar; dor, ardência ou queimação ao urinar; dificuldade no ato de urinar; presença de sangue na urina; dor suprapúbica; febre; calafrio; tremores; dor de cabeça; dor nas costas, enjoos e vômitos. Geralmente, entre o segundo e o terceiro dia do início da infecção, a urina escurece (cor de Coca-Cola ou guaraná), os olhos e a pele tornam-se amarelos (icterícia), observando-se também a exacerbação da febre e dos vômitos.

Na hepatite aguda de origem bacteriana, denominada, no meio médico, como hepatite aguda transinfecciosa, os sintomas e sinais clínicos são os mesmos observados nas hepatites agudas de etiologia viral. A única diferença consiste nas queixas urinárias, como descrevemos anteriormente. Os exames laboratoriais revelam, no sangue, o mesmo que se observa na hepatite aguda por vírus: aumento da transaminases, aumento das bilirrubinas. Se diagnosticada e tratada (antibióticos) corretamente, a cura ocorre em 99,9% dos casos. Todavia, se não diagnosticada, problemas mais sérios podem ocorrer ao paciente. Quais seriam esses problemas? A persistência da infecção bacteriana no trato urinário e no sangue pode levar ao quadro de sepse (infecção generalizada), ocasionando microabscessos no fígado, que, posteriormente, coalescem, assim, formando abscessos maiores em todo fígado (abscessos hepáticos piogênicos). O quadro, na maioria das vezes, é muito grave, podendo ser indicado drenagem cirúrgica dos abscessos.

O quadro clínico do abscesso hepático piogênico (bacteriano) em decorrência da infecção urinária é mais exacerbado e, além dos sintomas infecciosos (febre, enjoos, vômitos, icterícia), os pacientes queixam-se de muita dor na região do abdome superior (localização do fígado), descrevendo tal dor como se fosse uma facada. A falta de ar pode ocorrer quando o pulmão é acometido, principalmente, por acúmulo de água (derrame pleural).

É bom frisar aos leitores deste blog que o seu médico assistente é a única pessoa capaz de diagnosticar o quadro de infecção urinária com comprometimento hepático. Se mulher, e após urinar, use o papel higiênico de frente para trás, sempre. Nunca o inverso, pois isso pode levar agentes infecciosos (bactérias, fungos) do ânus para a vagina, aumentando o risco de infecção.

Nunca “ache” que você é portador de tal doença se automedicando, nunca use antibióticos sem prescrição médica e, do mesmo modo, não use drogas anti-inflamatórias (somente devem ser utilizadas em processos inflamatórios e não-infecciosos) sem a devida indicação.

2011-07-15T07:21:00.003-07:00

“O fígado é ainda um daqueles assuntos sobre os quais nós sabemos mais do que realmente é verdade”,
Kurt Aterman (1963).

Varizes esofágicas

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do Fígado (Hepatologia)

Na foto ao lado (setas verdes) observa-se cordões varicosos (varizes esofágicas). Imagem livremente obtida através da publicação de Hideaki Kodama e cols (

AJR 2009; 192:122-130).

Pacientes portadores de cirrose hepática apresentam varias complicações relacionadas com o processo evolutivo da doença. As principais complicações seriam: barriga-d’água (ascite), hipertensão portal (complicação progressiva da cirrose hepática), sangramentos, infecções, desorientação (encefalopatia hepática) e outras mais. Das que mais preocupam os médicos, as varizes esofágicas ocupam sempre o primeiro lugar.

O que são varizes esofágicas e porque essas aparecem no cotidiano do paciente cirrótico. A cirrose, estágio final da doença hepática crônica, é a causa mais comum do aumento acentuado da pressão venosa do sistema portal, denominada como hipertensão portal. Assim, podemos conceituar hipertensão portal como: aumento da pressão entre a veia porta e a veia hepática (> 6mmHg). Portanto, se as veias do sistema porta aumentam por pressão, as veias contidas na parede do esôfago e estomago dilatam-se e podem ocasionar ruptura.

São excepcionalmente raras as complicações clinicas da cirrose hepática que não estão diretamente relacionadas com a hipertensão portal. Pacientes cirróticos em estágio inicial não apresentam durante a consulta médica, sinais e sintomas que possam sugerir o diagnostico de hipertensão portal.

A hipertensão da veia porta pode ser classificada como: pré-hepática, que caracteriza-se pelo aumento da resistência nas veias porta ou esplênica (formação de trombos, compressão tumoral); hepática (cirrose, esquistossomose, hepatite alcoólica, toxinas); pós-hepática (doenças cardíacas, trombose).

Como sabemos, a principal complicação da hipertensão portal é a ruptura das varizes esofágicas, principalmente entre pacientes com cirrose hepática descompensada (albumina baixa, infecções, barriga d’água, encefalopatia hepática, uso de drogas para disfunção erétil). Quando ocorre tal ruptura, observa-se hemorragia digestiva. O quadro de hemorragia pode ser discreto ou exacerbado. Quando discreto, ocorre o relato de fezes escuras pelo paciente. Se exacerbado, o paciente tem inicialmente enjoos (acumulo de sangue vivo no estomago) e depois vomita sangue (hematêmese), que pode ser vivo ou coagulado. Outro sinal é a presença de sangue nas fezes (melena).

A endoscopia digestiva alta é o melhor método de diagnóstico para a detectação das varizes esofágicas e gástricas. Estudos revelam que 40% dos pacientes cirróticos compensados apresentam varizes no esôfago. Entre cirróticos descompensados, o percentual é bem maior, em torno de 60%.

No exame endoscópico, o calibre das varizes revela o grau de gravidade. O exame endoscópico permite medir a pressão das varizes, tratar varizes sangrantes ou não (ligadura ou esclerose das varizes). Se o calibre é fino, não indicamos qualquer procedimento terapêutico, apenas monitoramos. Se as varizes são de médio ou grosso calibre, temos como conduta profilática indicar a devida ligadura ou esclerose por endoscopia.

No tratamento das varizes esofágicas podemos utilizar varias drogas, tentando reduzir a pressão da veia porta. Porém, só indicamos o tratamento com drogas se ocorrer sangramento prévio. É importante frisar que após o primeiro episodio de sangramento varicoso, a probabilidade de ressangramento é bastante elevada, variando e 40% a 70% dos casos. Quando ocorre ressangramento, a mortalidade é muito alta.

O que podemos concluir com este artigo? Na minha clinica diária, ao diagnosticar um paciente com cirrose hepática, independente da causa, sempre indico estudo endoscópico digestivo, método este que dá ao médico assistente bastante segurança, evitando assim surpresas desagradáveis no dia-a-dia. Se o prezado leitor é cirrótico, compensado ou não, procure trimestralmente seu médico, pois só assim você evitara complicações maiores referentes à sua doença. A hemorragia digestiva por ruptura das varizes esofágicas é a meu ver, a mais dramática situação de urgência em que um ser humano enfrenta, seja ele o paciente, familiar ou o médico que o atende.

Recomendamos aos pacientes portadores de varizes esofágicas o que se segue: procure seu médico pelo menos duas vezes por ano (paciente com varizes de esôfago geralmente exige um acompanhamento permanente); fezes escuras tipo “borra de café”, podem ser o primeiro sinal de ruptura das varizes; evite deglutir alimentos cortantes (torradas ou bolachas); alimente-se de pequenas porções e mastigue bem; evite alimentos rugosos (ervilha de grão rugoso, milho, pipoca); fuja de drogas para disfunção erétil (Viagra ou Cialis); se usar bebida alcoólica, esqueça, pois o álcool é um doce veneno para o cirrótico; tenha cuidado com o aumento brusco da pressão intra-abdominal, como um espirro, um ataque de tosse, ou um esforço ao defecar, pois pode provocar rompimento das varizes.

2011-05-14T08:43:00.000-07:00

Recomendações gerais para pacientes com hepatite crônica ou cirrose hepática pelo vírus da hepatite B (VHB).

José Carlos Ferraz da Fonseca

Especialista em Doenças o Fígado (Hepatologia)

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Recomendações

1. Você precisa monitorizar seus testes de função hepática (sangue) cada 6-12 meses.

2. Informe ao seu médico e dentista que você tem o vírus a hepatite B (VHB).

3. Se você é homem, tem mais de 40 anos, solicite de seu médico ultrassonografia (abdome superior) a cada 6 meses. Lembre-se, é a melhor maneira de detectar câncer de fígado.

4. Se você é mulher, tem mais de 50 anos, solicite ao seu médico ultrassonografia (abdome superior) a cada 6 meses. É a melhor maneira de detectar precocemente câncer de fígado.

5. Se você precisa tomar drogas imunossupressoras ou corticoides, consulte o seu hepatologista antes de tomar tais medicações.

6. Se você tem febre ou dor, pode usar acetaminofen (paracetamol), nunca mais que quatro gramas (4000mcg) dia.

7. Se você gosta de bebidas alcoólicas ou se você tem cirrose hepática, nunca use mais que duas gramas (2000mcg) de acetaminofen (paracetamol) por dia.

8. Seus utensílios domésticos e de higiene são de seu exclusivo uso, evite compartilhá-los.

9. Evite viajar para áreas endêmicas de hepatite Delta (Amazônia Ocidental Brasileira, parte da Colômbia, Venezuela e Peru).

10. Se você é cirrótico, gostaria de lembrá-lo:
a) Não beba álcool;
b) Não fume;
c) Não tome aspirina ou antiinflamtorios não esteroides;
d) Não tome sedativos para dormir, narcóticos ou drogas antitussígenas (codeína);
e) Evite uso de sal na sua comida;
f) Evite certos tipos de antibióticos (azitromicina, tetraciclina, aminoglicosideos);
g) Se você precisa fazer qualquer tipo de cirurgia, converse com o seu médico hepatologista.
h)Se você tem varizes, principalmente esofágicas, nunca tome VIAGRA.
i) Se você notar que suas fezes estão escuras ou enegrecidas, procure imediatamente seu médico assistente.
j) Procure se vacinar contra hepatite A e contra gripe.
k) Qualquer infecção deve ser tratada imediatamente.

Bibliografias recomendadas:

Ko, HH; Wong DKH and Heathcote J. Management of Hepatitis B. Clinical Gastroenterology and Hepatology 9: 385-391, 2011.

2011-04-29T16:05:00.000-07:00

O dia-a-dia dos pacientes com cirrose hepática

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Dando continuidade aos artigos publicados neste blog sobre cirrose hepática, podemos dizer que, se o paciente cirrótico encontrar-se em fase bem avançada da doença e, mesmo assim, tiver o prazer de comer e de ingerir exageradamente alimentos constituídos de proteína animal (carne vermelha, ovo, manteiga, queijo amarelo, leite animal), existe a possibilidade do mesmo entrar em estado de confusão mental.

Elementos que fazem parte das proteínas animais, quando ingeridos e degradados no intestino, produzem uma substância chamada amônia, substância esta que vai impregnar o cérebro e é responsável pela estado de confusão. Este estado é conhecido no meio médico como encefalopatia hepática. O quadro tende a iniciar-se com a presença de sonolência diurna e insônia noturna, mudança de comportamento e conduta inadequada, alterações na escrita que impossibilita assinar-se o próprio nome.

A maioria dos pacientes perde a noção de espaço (não sabem onde estão e são capazes de urinar nas cestas de lixo, pia ou no guarda-roupa) e fica totalmente desorientada no tempo (esquecem tudo o que se relaciona com dia, semana, ano, números, etc.). Alguns pacientes perdem totalmente a memória e são incapazes de lembrarem seu nome. Pacientes pacíficos se convertem em indivíduos eufóricos, irritadíssimos, inquietos, apresentam conduta infantil e a agressividade fica muito patente nestes pacientes (alguns são erroneamente internados em clínicas psiquiátricas). Outros, pelo contrário, tornam-se muito passivos e são incapazes de reagir a qualquer estímulo, seja verbal ou físico. É comum que familiares telefonem e digam: “Doutor, o papai está de novo com aquela bobeira ”.

Sempre indicamos aos pacientes com cirrose hepática dieta baseada em proteínas vegetais e damos ênfase a produtos essencialmente brasileiros e amazônicos tais como: castanha regional, tucumã, pupunha, abricó, abacate, manga, ingá e outros mais. Por outro lado, é injustificável a restrição total de gorduras na dieta do cirrótico. O tabu de que as gorduras aumentam o trabalho do fígado e, assim, o seu desgaste funcional carece totalmente de fundamento científico. Sabe-se de antemão que 75% dos pacientes cirróticos são desnutridos em decorrência da própria doença (são anoréticos) e em conseqüência das inúmeras restrições dietéticas impostas por leigos, familiares, compadres e vizinhos. È sempre aquela mesma história não pode comer isso ou aquilo, pois tudo faz mal. A gordura sem excesso é uma fonte energética do organismo. Nesses pacientes indico como fonte energética vegetal (constituída de gordura monosaturada e não faz mal) os seguintes produtos: leite da castanha regional ou do Pará, tucumã, pupunha e leite de coco. Por outro lado, contra-indicamos qualquer tipo de gordura animal (bacon, pele de galinha ou de pato, gordura da picanha, carne seca). Peixe gordo pode comer, não faz mal, menos frito, certo?

Depois da carne vermelha e de gordura animal, o ato de proibir o consumo exagerado de sal aos pacientes cirróticos é um dos maiores problemas que o médico encontra na clinica diária. Do “ponto de vista” não-médico, qualquer comida sem sal, principalmente o peixe (sempre indicado ao paciente com cirrose), é intragável, sem gosto, apesar de sabermos o mal que o consumo exagerado do sal faz, principalmente para os que têm o fígado sadio e mais de quarenta anos de idade. É bom lembrar ao prezado leitor que a maioria dos índios ao se “socializar” ou como chamo, “salsocializar”, tornam-se hipertensos por comerem sal. O consumo de mais de três gramas (duas pitadas generosas) de sal por dia pode representar ao cirrótico em fase avançada da doença o que se segue: aumento do inchaço (edema) nas pernas (principalmente nos tornozelos), a barriga cresce e fica cheia de liquido (ascite) e os pulmões podem ficar comprometidos pela presença de líquidos (derrame pleural).

A piora do quadro clinico de um paciente com cirrose pode ser provocada por uma dieta errada ou por infecções bacterianas, fato muito comum observado entre esses pacientes. Um número significativo de pacientes cirróticos desenvolve a popular “vermelha” (erisipela) nos membros inferiores ocasionado por infecções bacterianas em decorrência da má circulação venosa, que é provocada pelo mau funcionamento do fígado. É mais um dos cuidados que os familiares dos pacientes com cirrose têm que ter. Qualquer sinal de “vermelha” nas pernas do seu familiar, leve-o ao médico imediatamente, pois aquele pode desenvolver confusão mental e entrar em coma. Levar o paciente para a rezadeira não vai adiantar, as bactérias são agnósticas e o que cura mesmo é o antibiótico prescrito pelo médico.

Se você, caro leitor, tem na família ou conhece alguém, por exemplo, com cirrose hepática, mantenha-se vigilante na dieta prescrita pelo médico e fique atento para detectar os sinais e sintomas. O diagnóstico precoce no ambiente familiar pode ajudar, e muito, o seu familiar, conhecido ou amigo. Por outro lado, caro leitor, se você tiver cirrose hepática já diagnosticada, siga corretamente o que o seu médico recomenda, pois alguém poderá contar sua história quando você entrar em crise.

2011-01-02T07:54:00.000-08:00

Novas drogas no tratamento da hepatite crônica C

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

O tratamento atual da hepatite crônica C estaria baseado na associação clássica de duas drogas: o interferon peguilado e a ribavirina. O percentual de resposta virológica sustentável, ou seja, HCV-RNA negativo no soro (carga viral negativa do vírus da hepatite C) após seis meses do termino do tratamento (provável cura da infecção) é menor que 50% entre portadores do genótipo 1 do VHC. Por outro lado, entre portadores do genótipo 2 ou 3, a resposta virológica sustentável alcança percentuais bem maiores, que variam de 70% a 90%. Portanto, como podemos observar, mesmo após o tratamento, um número significativo de pacientes tratados permanecem positivos para o VHC e com doença hepática crônica progressiva. Na maioria dos casos, retratá-los com IFN peguilado + ribavirina tem sido frustrante, observando-se um percentual muito baixo de cura, variando 2% a 14%. O problema maior no retratamento é o aparecimento de resistência do VHC ao interferon.

Diversos fatores contribuem para o insucesso do tratamento atual e os principais seriam: resistência do VHC ao interferon peguilado; portadores do genótipo 1; redução das doses do interferon peguilado ou ribavirina em decorrência dos efeitos colaterais gravíssimos que ocorrem durante a terapia (anemia, queda acentuada no sangue das células brancas - leucócitos, depressão, síndrome do suicídio); suspensão definitiva da terapia antes do tempo previsto.

Desde 2001, ano da publicação dos primeiros trabalhos científicos sobre o uso da associação do interferon peguilado + ribavirina no tratamento da hepatite crônica C, a pesquisa de novas tem sido extenuante e os resultados finais (fase III) de alguns estudos tem sido animadores. Recentemente (outubro/novembro 2010), durante o congresso (Boston, MA) da Associação Americana de Estudos de Doenças do Fígado (AASLD), do qual participei, foram apresentados os resultados de diversos estudos (fase III) com duas novas drogas “inibidoras de protease”, denominadas farmacologicamente como telaprevir e boceprevir. As referidas drogas, de uso oral, foram sintetizadas por dois laboratórios internacionais, Vertex Pharmaceuticals e Merck &Co.,Inc. (MSD), respectivamente.

Podemos considerar os resultados como excelentes quando uma das drogas, seja o telaprevir ou boceprevir, foi associada ao interferon peguilado + ribavirina, principalmente entre pacientes virgens (naives) ao tratamento. Observa-se nesses estudos, o aumento bem maior da resposta virológica sustentada entre pacientes tratados portadores do VHC com genótipo 1. Todavia, os efeitos colaterais da associação interferon peguilado+ ribavirina + boceprevir ou telaprevir foram exacerbados, principalmente relacionados a anemia. De acordo com os autores desses estudos, índices percentuais muito grandes de anemia grave foram responsáveis pela descontinuidade do tratamento. Portanto, é importante frisar que quando iniciarmos o tratamento como uma das novas drogas, todo o cuidado é pouco e devemos priorizar o monitoramento do quadro hematológico do paciente.

Entre pacientes tratados previamente com interferon peguilado + ribavirina e considerados não respondedores (HCV-RNA positivo durante e após tratamento), o uso do telaprevir ou do boceprevir associado ao esquema clássico (interferon peguilado+ribavirina) revelou aumento considerável nas taxas de resposta virológica sustentável (HCV-RNA negativo no sangue após seis meses do termino do tratamento).

Aguarda-se para o próximo verão americano (junho ou julho de 2011) o lançamento comercial do telaprevir e do boceprevir. Temos a certeza de que com o advento dessas duas novas drogas, teremos em mãos mais uma arma no arsenal terapêutico contra a hepatite crônica C.

No meio cientifico e em futuro breve, acredita-se que para alcançarmos uma percentual de cura em quase 100% dos casos, ou seja, a total erradicação do VHC, novas drogas façam parte do “proposto quarteto terapêutico contra o VHC”: interferon peguilado + ribavirina + telaprevir ou boceprevir + nova droga. Os pesquisadores estão trabalhando neste sentido e dezenas de novas drogas estão sendo investigadas (fases I e II) no tratamento da hepatite crônica C. As principais seriam: danoprevir, vaniprevir, filibuvir, celgosivir, interferon peguilado lambda, BMS-790052, MK-7009, ACG -806, BMS-824393, silibinin, PSI 352938, IDX-375, ANA 598, IDX 184.

2010-12-05T13:53:00.000-08:00

Seja benevolente com o seu fígado no Natal e Réveillon

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Na “Santa ceia”, Jesus Cristo ofereceu aos seus apóstolos somente “pão e vinho”. Uma ceia muito espartana, tenho que concordar. Mas é claro que nas festas do Natal e ano novo a maioria dos leitores não repetirá a dieta à base de pão que Jesus e os apóstolos fizeram naquele momento de significado tão religioso. O pão será somente um complemento e quem gosta do líquido santo e precioso só beberá vinho. Tive um paciente com cirrose hepática alcoólica que gostava de dizer que só gostava de beber vinho tinto. Afirmava com toda convicção que tal bebida não fazia mal porque era igual ao sangue de Cristo: encarnado (vermelho), puro e milagroso. Escrevendo como médico e não filosofando, é difícil entender certas projeções dos viciados no álcool.

Lembro de uma das novelas de Dias Gomes (dramaturgo brasileiro), em que uma das personagens chamava-se Dona Redonda. Alguém lembra? Pois é, ela explodiu de tanto comer, não sei se foi na passagem de ano, mas que ela explodiu, explodiu. Nas consultas médicas de dezembro, é comum que os meus pacientes no final tenham sempre uma pergunta arquitetada durante o dia e na ponta da língua: “Doutor José Carlos, posso comer e beber todas no Natal e Réveillon?” Com certeza, eles sabem o que faz mal, pois tenho como norma clínica explicar aos meus pacientes o que é bom e o que é ruim para a sua saúde. Fico na berlinda se respondo se pode ou não, pois adoro os quitutes da passagem de ano, menos qualquer coisa que contenha álcool. Infelizmente, as palavras “pena” ou “coitadinho” não existem no dicionário da minha especialidade. A qualidade de vida dos pacientes com qualquer doença do fígado depende muito mais dos próprios pacientes do que do médico que o assiste.

O que realmente faz mal para o fígado? Muito pouca coisa, se você não tem nenhuma doença hepática ou predisposição a tê-la. Todavia, se você tiver alguma doença no fígado ou predisposição e encontra-se em fase de tratamento, quase tudo faz mal, até um doce suspiro comido na hora errada.

Começamos pelo excesso de bebidas alcoólicas. O dano ao fígado causado pelo álcool está estritamente relacionado à quantidade, freqüência e duração do tempo de consumo de álcool. Se o leitor deste artigo, ou alguém bem próximo, beber diariamente 60-80 gramas de álcool (duas doses de cachaça ou uma de conhaque e mais duas latas de cerveja), por mais de 5 a 12 anos, provavelmente, terá grandes possibilidades, desde que seja suscetível, de desenvolver uma cirrose hepática alcoólica. Contudo, em muitos alcoólatras, a cirrose hepática nunca ocorre, mesmo após décadas de ingestão de álcool excessiva. Pronto: se você não tem nenhuma doença hepática, beba moderadamente no Natal e no Réveillon e nada acontecerá ao seu fígado. Um outro aviso: cuidado, o álcool não faz mal só para o fígado. A ingestão abusiva pode fazer com que o machão extravase em público o seu lado feminino. Há mais problemas: tanto o homem como a mulher podem sofrer de estômago (gastrite, úlcera), de perda da potência sexual (homem) e da libido (homem, mulher), do pâncreas, do coração e dos nervos. Muito acabam perdendo o juízo, ocasionando os mais graves delitos, seja no trânsito ou em sua própria casa. Os crimes passionais são na maioria das vezes ocasionados pelo consumo exagerado de álcool.

Com relação aos quitutes do Natal e do Réveillon, o que realmente faria mal para uma pessoa com o fígado sabidamente sadio? Sabemos que todos os sintomas apresentados pelo paciente após tal ceia estariam relacionados com o estômago, vesícula biliar e o intestino, e não com o fígado. Neste caso, o fígado do “rei ou rainha da gordura e do álcool” teria que trabalhar dez vezes mais para processar e eliminar os elementos nocivos contidos na ceia de Natal e do Réveillon (gorduras, toxinas químicas, sal), nos petiscos (gorduras, substâncias cancerígenas, conservantes, toxinas químicas, sal) e bebida alcoólica (etanol). Em decorrência da alta concentração de colesterol nos petiscos e ceia, o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. Quem ainda não foi personagem desta história, que atire a primeira colherada de maionese.

Se você tem pedra na vesícula, aí a história é diferente. Depois dos comes e bebes do Natal e das festas de fim de ano, lá pelo fim da madrugada começa a sessão de gases incontroláveis e inconvenientes, boca amarga, cólica, o teto roda, existe uma sensação de que a barriga vai explodir (distensão abdominal), o guloso ou gulosa chama os filhos para se despedir e diz que desta não escapa. No dia seguinte, logo pela manhã o paciente refere intolerância a alimentos e diz com toda moral possível que nunca mais vai repetir o que fez ontem. Geralmente o almoço do dia primeiro é o que sobrou da véspera. E aí? Conheço muita gente que adora pegar os restos do peru ou porco (ossos do barão) que sobrou do jantar da véspera, colocar jambu, tucupi e oferecer no almoço o novo prato: “peru ou porco no tucupi”. Existem pessoas que afirmam que é um verdadeiro manjar dos deuses, ainda não ousei provar. O tucupi, originário da Amazônia brasileira, é um dos produtos derivados da mandioca mais indigesto e erosivo da camada que envolve o estômago (mucosa) que eu já conheci na minha vida. Quer saber se você tem gastrite ou úlcera? Tome um gole de tucupi e a dor é imediata.

Um conselho aos que tenham alguma doença no fígado: continuem evitando excessos na comida e não se esqueçam que não podem beber quaisquer bebidas alcoólicas.

Finalizando este artigo, sugiro a todos que no Natal e na passagem do ano evitem comer e beber álcool em excesso, já que não existe nenhuma droga capaz de proteger o seu fígado contra as nossas extravagâncias. Deixe que o seu fígado cumpra normalmente sua função e tenha uma melhor qualidade de vida em 2011. Um feliz Natal e ano novo com saúde. É o que desejo do fundo do meu fígado a todos meus leitores.

2010-11-10T07:43:00.000-08:00

O fígado e o coração: um novo “link”
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

O fígado e o coração são órgãos interligados fisiopatologicamente, podendo as doenças do fígado comprometerem o coração com o desenvolvimento de cardiomiopatia cirrótica; assim como doenças do coração comprometerem o fígado com o desenvolvimento de cirrose cardíaca. Pode-se até viver sem um dos pulmões, sem um dos rins, sem o baço, sem a vesícula etc., mas, sem o fígado e o coração, não! Se o coração e o fígado funcionarem perfeitamente, nada nos deve preocupar, certo? Respondo: certíssimo! Todavia, caso um dos dois fique doente; ou os dois, aí a coisa muda.

Quando o coração apresentar qualquer problema na sua funcionalidade, citando, como exemplos, a insuficiência coronariana e a insuficiência cardíaca congestiva (“coração de boi”), o fígado, consequentemente, vai ser lesado pela diminuição do aporte de sangue às células hepáticas (hepatócitos). Desse fato, podem suceder-se consequências gravíssimas no fígado, e as principais seriam: fígado aumentado de volume (hepatomegalia); infarto hepático; hepatite aguda; hepatite crônica; cirrose hepática. O tratamento da insuficiência coronariana e cardíaca, cirúrgico ou clínico, permite o retorno da função normal do fígado. Como podemos observar, qualquer problema no coração poderá ocasionar efeitos graves no fígado.

Agora, se o fígado apresentar algum problema crônico, como a cirrose hepática, este poderá interferir no “bate-bate” do coração e levar problemas graves ao coração? Diversos estudos publicados recentemente revelam que sim!

Dentre as doenças que o fígado cirrótico (cirrose hepática) pode ocasionar no coração, destacamos, como a mais frequente, a cardiomiopatia cirrótica. Esta doença afeta o músculo cardíaco (miocárdio), dilatando suas paredes e tornando o referido músculo espesso e rígido. Em razão desse fato, o coração fica fraco e não consegue bombear sangue suficiente para o corpo. Existem várias causas de cardiomiopatia, e as principais seriam: obstrutivas, alcoólica, desordens sistêmicas (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose), ataque cardíaco, tratamento com irradiação, infecções (virais, bacterianas, fúngicas), cicatrização pós-cirurgia. A ingestão crônica de álcool pode levar à cirrose hepática e à cardiomiopatia alcoólica.

Os pacientes portadores de cirrose hepática, independente da causa, vivem em “estado circulatório hiperdinâmico”, ou seja, existe muito mais líquido fora dos vasos do que dentro. Podemos citar como sinais clínicos deste “estado circulatório hiperdinâmico”, observado entre pacientes cirróticos, a presença de inchaço (edema) nas pernas e de líquido no abdome (ascite). O “estado circulatório hiperdinâmico do paciente cirrótico” faz com que ocorra um aumento da atividade do sistema nervoso simpático (sistema que controla as funções respiratórias, circulatórias, controle da temperatura e digestão), produzindo altos níveis de noradrenalina (substância vasoconstritora) circulante, o que pode causar dano direto ao miocárdio. Essa é a teoria mais aceita sobre o problema.

O que nos faz suspeitar que um paciente sabidamente cirrótico esteja com o coração comprometido? Em primeiro lugar, grande parte dos pacientes portadores de cardiomiopatia, sem cirrose hepática, é assintomática, isto é, a maioria não sabe que tem a doença. Mesmo os pacientes com cardiomiopatia cirrótica, também, não apresentam qualquer tipo de queixa. Todavia, em consequência do deterioramento do músculo cardíaco, chega o momento em que os primeiros sinais e sintomas da cardiomiopatia começam a se manifestar, tais como sensação de fraqueza extrema, inchaço (edema) das pernas e pés, falta de fôlego (dispneia) e exacerbação do grau de icterícia (pele e olhos amarelos). O coração se torna célere (aumento dos batimentos cardíacos) e o paciente se queixa de palpitação. A dor torácica, aos pequenos e médios esforços, é relatada por um número significativo de portadores da doença. É bom informar ao leitor que os pacientes com cirrose hepática, sem comprometimento do miocárdio, podem apresentar parte dos sintomas e sinais da cadiomiopatia cirrótica.

Quando o especialista desconfia que o paciente cirrótico apresenta problemas no coração, é norma encaminhá-lo ao cardiologista. O ecocardiograma é o método mais utilizado para medir a função cardíaca. Contudo, o cardiologista pode utilizar outros métodos para caracterizar a mecânica da contração do coração, o relaxamento do miocárdio e o grau de fibrose cardíaca. Diagnosticado o problema pelo cardiologista, o tratamento do paciente deve ser iniciado imediatamente, seja clínico ou cirúrgico, pois o paciente pode agravar o quadro clínico e morrer.

2010-10-23T06:31:00.001-07:00

Quando os olhos ficam amarelos (icterícia): um sinal de alerta?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Imagem revelando paciente somente com um olho amarelado (icterícia). O outro olho é de vidro.Imagem obtida na internet e copiada da revista "The New England Journal of Medicine 336: 1997". A referida imagem encontra-se disponível desde que seja citada a fonte e seja postada para fins educativos.

Imagem revelando paciente com os olhos amarelados (icterícia).
Foto pertencente ao arquivo do autor deste blog

O que é icterícia? É a coloração amarela das conjuntivas (membrana mucosa que reveste a parte interna da pálpebra e a parte externa branca do olho), pele e mucosas em razão do aumento das bilirrubinas no sangue. O que é bilirrubina? É um produto final resultante da destruição das células do sangue. A icterícia surge quando as bilirrubinas ultrapassam a cifra de 1,5 mg por 100 ml de sangue.

Como se classificam as icterícias? A icterícia pode ter origem antes do fígado (pré-hepática), dentro do fígado (hepática) e fora do fígado (pós-hepática). Os exemplos clássicos de cada origem seriam: pré-hepática (malária, anemia por destruição das hemácias), hepática (drogas tóxicas ao fígado, hepatite por vírus) e pós-hepática (pedra e tumores na vesícula obstruindo a passagem da bile).

Quais as principais causas de icterícia nas crianças e adultos? Começo pelas causas na infância, principalmente entre os recém-nascidos, que podem ser: prematuridade, leite materno, filhos de mães diabéticas, qualquer tipo de infecção (viral, parasitária, bacteriana), distúrbios metabólicos (hipotireoidismo e outros mais), tóxicos (nutrição parenteral total), drogas (antibióticos, antiinflamatórios), doenças genéticas familiares, anomalias ou obstrução das vias biliares dentro ou fora do fígado (obstrução dos canais de passagem da bile).

De cada mil nascidos vivos, uma média de cinqüenta nascem com os olhos amarelos. Chamamos, inicialmente, este tipo icterícia de fisiológica (imaturidade ou excesso de células sangüíneas), a qual deve desaparecer normalmente em torno de duas semanas. Se os olhos da criança permanecerem amarelos por mais de duas semanas, sugiro que o seu filho, neto, sobrinho ou conhecido seja encaminhado o mais rápido ao pediatra. Sabe o porquê, estimado leitor? Porque a bile retida no fígado é altamente tóxica e quanto mais tempo esta ficar retida neste órgão, maior a probabilidade de evolução para a cirrose hepática. Aí o que acontece? Se não resolvida à causa da icterícia, o fígado do recém-nascido torna-se cirrótico e, com o tempo, somente o transplante hepático resolveria o problema.

As causas mais frequentes de icterícia em crianças maiores e adultos, são centenas e as mais importantes seriam as de origem infecciosa: hepatites virais, malária, tuberculose, febre tifóide (40% cursam com icterícia), lepstospirose (doença transmitida pela urina do rato), ameba (forma abscesso no fígado e causa hepatite aguda), toxoplasmose (doença transmitida pelas fezes do gato), vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), rotavírus, infecções urinárias por bactérias (uma das principais causas de icterícia na mulher, independentemente da idade). As outras causas também importantes seriam: cirrose hepática e biliar, cistos, anemias que causam destruição das hemácias, doenças endócrinas (diabetes, doenças da tireóide), acúmulo de ferro e cobre no fígado, uso de drogas (tetraciclina, eritromicina, antiinflamatórios, contraceptivos, ervas medicinais), obstruções dentro ou fora do fígado por pedras, tumores e lombriga.

O acúmulo de bilirrubinas e de outras substâncias (ácidos biliares) no sangue provocaria alguma alteração em nosso organismo? Sim e o principal é a coceira (prurido). A coceira é o sinal isolado mais importante nos pacientes ictéricos. Ela pode ser localizada (couro cabeludo, axilas, genitais) ou generalizada, contínua ou intermitente e geralmente se inicia pelas palmas da mão e plantas dos pés. Pode ser leve (formas agudas de hepatite) ou pode ser tão intensa (obstruções das vias biliares por pedras ou tumores). A coceira é mais intensa na mulher e exacerba-se durante a noite. Muitos dos pacientes sangram pela pele de tanto coçar e alguns usam até palha de aço, lixa, língua de pirarucu seca, escova de cabelo na tentativa de acalmar a coceira. Em processos de icterícia prolongada, a coceira pode levar ao suicídio. O desespero provocado pela coceira é tão grande que uma paciente minha derramou um litro de álcool em seu corpo e ateou fogo. Foi socorrida a tempo pela família e teve apenas queimaduras de 1º. e 2º. grau. Infelizmente, morreu cinco meses depois em razão de um tumor cancerígeno na vesícula. A icterícia prolongada (crônica) pode provocar o aparecimento de xantoma (nódulo ou placa amarelada localizada na pele, formada por células carregadas de gordura) e osteoporose (perda do tecido ósseo).

2010-09-12T07:15:00.000-07:00

Quais as principais regras para um fígado sadio?
Jose Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)
Imagem representando o ataque da águia ao fígado de Prometeus, conforme a mitologia grega.

Vale a pena viver? Depende do seu fígado!
(Anônimo)

Nada mais pontual do que iniciar este artigo lembrando o mito do semideus e imortal Prometeus, um dos Titãs da mitologia grega. Condenado por roubar o fogo dos céus e dá-lo à humanidade, recebeu como castigo de Zeus o sacrifício de ficar acorrentado a uma rocha no Cáucaso, onde diariamente uma grande águia bicava seu fígado (figura acima). De acordo com a mitologia, parte de seu fígado era comido pela águia durante o dia, regenerando-se durante a noite. Ele sofreu essa tortura por muitos dias, anos e anos até ser libertado por Hércules. Na mitologia grega, Prometeus simboliza a força e a persistência contra a opressão.

O que existe de verdade na história do fígado de Prometeus apresentada na arena de um teatro pela primeira vez por Ésquilo (poeta trágico grego) na Grécia (século V antes de Cristo)? Tudo, apesar de ser puro simbolismo. Mesmo sendo imortal e nunca ter existido, o titã Prometeus tinha um fígado idêntico aos dos simples mortais, ou seja, capaz de se regenerar. Como Ésquilo sabia que o fígado de Prometeus podia se regenerar? Não tenho a mínima idéia e nem vou conjecturar o que aconteceu há mais ou menos 2506 anos. O que eu posso explicar cientificamente sobre a regeneração do fígado é o seguinte: durante a agressão aguda do fígado por determinados agentes (vírus, álcool, drogas), parte das células do fígado (hepatócitos) são destruídas. As células do fígado (hepatócitos) que não sofreram processo de destruição irão se regenerar totalmente, dando origem a novas células e, conseqüentemente, expansão do conjunto das células perdidas.

O melhor modelo para explicar a capacidade de regeneração do fígado acontece no transplante de fígado intervivos. Certo familiar (pai, mãe, irmão, irmã, primo de 1º. grau) doa parte de seu fígado sadio que é removido e transplantado no familiar doente. Após o transplante, observa-se rapidamente aumento do volume do fígado, tanto no doador como do receptor, caracterizando assim o processo de regeneração.

Sabendo que o fígado é o único órgão do nosso organismo capaz de se regenerar, pergunta-se: porque ele é tão importante para que tenhamos uma boa qualidade de vida? Veja, o fígado é o órgão interno mais durável do organismo, já que foi programado para viver funcionando normalmente por mais de 100 anos, diferentemente do que acontece com o coração, rins, pulmões e cérebro. Agora, se ele for agredido continuamente, seu tempo de sobrevida vai ser alterado e aí teremos que agüentar as conseqüências.

O que devemos fazer para que o nosso fígado continue funcionando normalmente. Basta seguir, sem ser compulsivo e fundamentalista, o que chamo aqui de: “as dez regras para um fígado feliz”.

A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. Se, no fim de semana, você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada, beba moderadamente. Com certeza, não vai lhe fazer mal, desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado.

A segunda regra passa por sua atividade sexual. O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira, por exemplo, o vírus da hepatite B (VHB), agente infeccioso de fácil transmissão sexual. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la, aí é outra história. Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. Não existe vacina, contudo, para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis, tais como: sífilis, esquentamento ou gonorréia (blenorragia), vesículas dolorosas genitais (herpes genital), crista de galo (condiloma acuminado), mula (linfogranuloma venéreo).

A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado, tais como: obesidade mórbida, doenças da tireóide, insuficiência cardíaca, enfisema pulmonar, hepatite crônica B, C e D, diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. Cientificamente, observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, quando comparados com a população geral não-diabética. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose).

A quarta regra, das dez para que o seu fígado seja feliz, baseia-se no controle do seu peso corpóreo. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado, podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). Se não controlada e tratada a obesidade, a esteato-hepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. Redução do peso (dieta, cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença.

A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda, pele de frango, bacon, lingüiça, queijo amarelo, manteiga) e frituras. Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos, o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos, ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e, conseqüentemente, deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos), ocasionando assim a esteatose hepática. Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado, assado, cozido), frutas e verduras. Só fazem bem.

A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado, desde uma simples hepatite aguda medicamentosa, morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática. Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes, comadres e vizinhos. No estado do Pará, existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca, aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo.

A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar). As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda), existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. A bile não excretada reflui para o fígado, torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo, geralmente grave, tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado. Se não tratado, o paciente poderá morrer com infecção generalizada.

A oitava regra é bem atual. Não fume, o cigarro faz muito mal para o fígado. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente, principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura), hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. Pacientes cirróticos fumantes, independentemente da causa, apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado.

A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado, de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada). Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada, aguda ou crônica, não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida. Portanto, nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo.

A última e décima regra é a mais importante de todas. Periodicamente, se você tem mais que 40 anos de idade, faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu “precioso fígado”. Se tudo está bem com o seu fígado, ótimo, mas não o deixe de lado. Ele foi programado para viver mais de cem anos. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo.

2010-08-21T07:53:00.000-07:00

Vírus da hepatite D (Delta)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Nesta imagem, observa-se partículas do vírus da hepatite Delta (setas vermelhas) obtidas por microscopia eletrônica. Foto gentilmente cedida pelo Dr. Mario Rizzetto (descobridor do VHD).

Dentre os vírus que acometem o fígado, o da hepatite D (VHD) ou vírus Delta é o mais agressivo, sendo capaz de matar uma pessoa em 48 horas. Descoberto em 1977, por Mario Rizzetto (pesquisador de origem italiana), o VHD é endêmico em várias regiões do mundo.

Acredita-se que existam 15 milhões de pessoas infectadas por este agente ao redor dos cinco continentes. A região amazônica brasileira é uma das regiões mais endêmicas de infecção pelo VHD, no mundo. As áreas onde ocorrem os maiores números de casos de hepatite Delta são: rio Purus, rio Juruá, rio Javari e rio Solimões (médio Solimões). Nessas áreas, o vírus Delta é responsável por grande parte dos casos da doença denominada Febre Negra de Lábrea (leia neste blog, capítulo sobre a referida doença).

O vírus Delta apresenta características biológicas que o diferenciam dos outros vírus que agridem o fígado. É o único vírus humano que só infecta um indivíduo se este for portador do vírus da hepatite B (VHB), ou seja, o VHD precisa do VHB para se multiplicar e viver. Portanto, sem o VHB no sangue e fígado do paciente, o vírus Delta é incapaz de infectar alguém.

Existem dois modos de o paciente adquirir o referido agente viral. O primeiro seria da seguinte maneira: o indivíduo é portador do VHB (HBsAg positivo) e se contamina com sangue ou secreções de pessoas infectadas pelo VHB+VHD. O segundo modo é mais simples de entender, podendo-se citar o seguinte exemplo: militar solteiro vai trabalhar em local endêmico de hepatite B e Delta, não é vacinado contra o VHB e nunca foi infectado pelo VHB, apaixona-se por uma garota residente, portadora do VHB+VHD, então, mantêm relação sexual e, dessa forma, pode o militar adquirir ambos os vírus.

Todos os portadores do VHB, com doença ou sem doença, devem evitar visitar áreas endêmicas de infecção pelo vírus Delta. Frequentemente oriento aos funcionários públicos (militares, magistrados, médicos) não-vacinados contra o VHB que se vacinem (três doses, dose mensal). Se possível, vacinar-se três meses antes de prestarem serviços nas comunidades. Se vacinados e devidamente imunes (protegidos) contra infecção pelo VHB, o risco de se contaminar com o vírus Delta é zero.

Sempre conto a história de um médico boliviano, sabidamente portador inativo do VHB, que foi trabalhar no rio Juruá. Após cinco meses na localidade, desenvolveu quadro de hepatite aguda grave, diagnosticada como superinfecção aguda pelo vírus Delta, no início da década de noventa. Infelizmente, após quatro anos do quadro agudo, o paciente médico desenvolveu quadro de cirrose hepática. Voltou para La Paz (Bolivia) e, até hoje, não sei o que aconteceu. Espero que não, mas, provavelmente, deve ter morrido. Naquela época, o transplante hepático ainda estava engatinhando no Brasil e na América Latina.

As principais formas de transmissão do vírus Delta são:
1- via parenteral direta ou indireta (injeções ilícitas por uso de drogas, material cirúrgico não esterilizado, transfusão de sangue e derivados, tatuagens, uso compartilhado dos utensílios cortantes contaminados utilizados por portadores do VHB e VHD, como barbeadores, navalhas, lâminas de depilação, tesouras, alicates de unha e cutícula);
2 - via sexual (heterossexuais promíscuos e homens que fazem sexo com homem); e
3 - via vertical (mães infectadas pelo VHB e VHD que contaminam os recém-nascidos durante o trabalho de parto).

As outras maneiras de contaminar-se com o vírus Delta são: evitar contato com qualquer tipo de secreção contendo o VHB e VHD, em fase de alta replicação (esperma, sangue menstrual).

O vírus Delta pode causar doença hepática aguda ou fulminante, hepatite crônica e cirrose hepática. Geralmente, pacientes que desenvolvem hepatite aguda ou fulminante pelo VHD morrem, ou evoluem para as formas crônicas de hepatite, inclusive cirrose hepática, em menos de quatro anos.

Durante minhas pesquisas sobre o VHD na região amazônica brasileira, ouvi relatos e presenciei inúmeros casos de hepatite Delta fulminante (febre Negra de Lábrea) e tudo acontecia assim: a “doença” começava abruptamente, o paciente tinha falta de paciência, tristeza e permanecia o tempo todo calado; em torno de 24 horas, o paciente agitava-se, falando palavras desconexas e de baixo calão, quebrando tudo ao seu redor, mordendo as pessoas, chegando a “vomitar o fígado”; após tal quadro, o paciente entrava em coma profundo e, geralmente, após 48 horas a 72 horas do início da doença, morria. Talvez o relato mais interessante seja que, após a morte, o “defunto continuava quente por mais de seis horas e sangrando pelo nariz” (leia neste livro, capítulo sobre Febre Negra de Lábrea).

Com relação aos aspectos clínicos e laboratoriais da hepatite crônica D em nossa região (Estado do Amazonas), foram observadas determinadas peculiaridades que a fazem diferenciar das hepatites crônicas ocasionadas pelos VHB e VHC. Clinicamente, verifica-se uma doença crônica mais exacerbada, evoluindo geralmente com períodos de febre, icterícia acentuada, sangramento nasal (epistaxe), astenia, mialgia (dor muscular), artralgia e perda da libido. Em alguns pacientes, identificam-se o aparecimento precoce de estigmas de hepatopatia crônica (aranhas vasculares, eritema palmar) e ginecomastia (desenvolvimento excessivo da glândula mamária) nos pacientes do sexo masculino. Nas pacientes do sexo feminino, é frequente a queixa de falta de menstruação (amenorréia), inclusive por tempo prolongado de até, em média, dois anos. Uma grande parte dos pacientes apresenta altíssima frequência (80%) de baço aumentado (esplenomegalia), quando comparados com os índices de 32% nos pacientes com hepatite crônica B e de apenas 18% nos pacientes com hepatite crônica C. Dos achados laboratoriais, verifica-se que a maioria dos enfermos cursa com albumina sérica (proteína produzida pelo fígado) baixa e aminotransferases sempre altas e constantes. A albumina baixa no organismo provoca inchaço (edema) e barriga d’água (ascite). Valores baixíssimos de leucócitos (células brancas), plaquetas, e do tempo e atividade de protrombina (TAP) são achados notórios em um grande número de pacientes.

O tratamento com Interferon (droga indicada), nas formas crônicas de hepatite Delta, sempre resulta em fracasso. Durante minha vida profissional, já tratei muitos pacientes e apenas um paciente negativou o VHB e o VHD, após 11 anos de terapia com Interferon. Há cinco anos permanece negativo, e recente biópsia hepática revela fígado sem atividade inflamatória e com discretas traves de fibrose (aumento das fibras no tecido hepático).

O transplante hepático é indicado em pacientes com cirrose hepática descompensada pelo VHD. Vários de meus pacientes já foram transplantados, e a maioria encontra-se muito bem!

2010-07-24T15:38:00.000-07:00

Chocolate amargo, escuro, é bom para pacientes com cirrose hepática?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Acredita-se que existam mais chocólatras (viciados no consumo de chocolate) no mundo do que apreciadores do futebol. Na minha casa, por exemplo, todos, inclusive os dois pequenos Yorkshires (cães de raça escocesa), são viciados no chocolate (evite agradar seu cachorro com chocolate, pois ele pode morrer intoxicado). Meu genro é capaz de acordar de madrugada só para comer chocolate.

O botânico sueco, Carolus Linneu, deu ao cacaueiro a designação científica de Theobroma Cacao, que, em grego, significa "alimento ou manjar dos deuses". A espécie é nativa da floresta tropical úmida americana, que teve sua origem, provavelmente, nas nascentes dos rios Amazonas e Orenoco.

De acordo com os historiadores, o cacaueiro era considerado sagrado pelos povos pré-colombianos. Das sementes do cacau, os astecas produziam uma bebida amarga que, segundo a crença, possuía "poderes divinos" e só podia ser tomada em taças de ouro.

O mundo civilizado só tomou conhecimento da existência do cacaueiro e do chocolate depois que Cristóvão Colombo descobriu a América e retornou à Europa. Até, então, era privilégio dos índios que viviam na América Central e na Bacia Amazônica, onde os cacaueiros cresciam nativos em meio à floresta tropical.

Quais os principais malefícios e benefícios do chocolate aos seres humanos? De antemão, somos conhecedores que o chocolate em excesso é prejudicial ao ser humano, sendo capaz de provocar processos alérgicos, enxaqueca, diarreia, aumento do peso e, principalmente, dependência. A dependência ao chocolate estaria relacionada com a liberação de três substâncias: teobromina, cafeína e feniletiamina.

Sem maior gravidade ao indivíduo, o chocolate escuro, em especial, o amargo, pode ser consumido diariamente e nunca mais de 100 gramas por dia. O chocolate escuro – amargo – é tão calórico quanto o branco. Aproximadamente, 100 gramas de chocolate branco possuem 576 calorias, enquanto o escuro, um pouquinho menos, 537 calorias. Na composição do chocolate escuro, amargo, entra um pouco de açúcar, desse fato, provém a preocupação com os diabéticos.

Com relação aos efeitos benéficos do chocolate escuro, amargo, sabe-se que o mesmo libera “flavonoides”, que são substâncias antioxidantes e anti-inflamatórias. Os flavonoides se encontram também em determinados alimentos como frutas secas, vinhos, chá-verde e preto. O chocolate escuro, amargo, tem mais flavonoides que qualquer outro alimento rico em antioxidantes como vinho tinto, chá-verde e preto.

Ao participar do Congresso Europeu de Fígado (45th Annual Meeting of the European Association for the Study of the Liver) em Viena, Áustria (14 a 18 de abril de 2010), chamou-me a atenção um trabalho apresentado (sessão oral) por pesquisadores suíços e espanhóis. O tema da pesquisa era sobre o uso de “chocolate escuro em pacientes cirróticos, com varizes no esôfago”. Foi um dos trabalhos científicos mais comentados durante o referido evento.

Na introdução do trabalho, os autores chamam a atenção sobre as propriedades antioxidantes do chocolate escuro em decorrência da produção de substâncias flavonoides. Como justificativa do estudo e hipoteticamente, os autores sugerem que o chocolate escuro, amargo, poderia melhorar a disfunção endotelial intra-hepática em pacientes com cirrose hepática, melhorando, assim, o fluxo de sangue ao fígado. Para tanto, fizeram parte do referido estudo 21 pacientes com diagnóstico de cirrose hepática e todos com varizes de esôfago. Pacientes com cirrose hepática e varizes no esôfago (diagnosticadas por endoscopia digestiva) são portadores de hipertensão portal (dilatação da veia porta). Os 21 pacientes foram divididos em dois grupos: no grupo 1, 10 pacientes receberam refeição líquida contendo chocolate escuro, amargo; no grupo 2, 11 pacientes receberam refeição líquida com chocolate branco. Nos dois grupos de pacientes, 30 minutos após a administração das refeições líquidas com distintos chocolates, foram medidas a pressão arterial, a pressão da veia porta por ultrassonografia com doppler e pelo gradiente da pressão venosa hepática, e os resultados foram bastante interessantes. Ambas as refeições líquidas (chocolate escuro ou branco) causaram um aumento significativo, mas semelhantes quanto ao fluxo de sangue da veia porta. Por sua vez, foi observada uma melhora significativa da pressão arterial e do gradiente da pressão venosa hepática entre os pacientes que ingeriram chocolate escuro. Concluem, portanto, os autores que a adição de chocolate escuro nas refeições pode atenuar o aumento acelerado (pós-prandial) da pressão da veia porta em pacientes cirróticos, com hipertensão portal.

Os resultados obtidos, pelos pesquisadores europeus, com a adição do chocolate escuro na dieta dos pacientes cirróticos e com varizes de esôfago e a melhora significativa da pressão da veia porta faz-me concluir que: se na prática médica do dia-a-dia, conseguirmos atenuar a pressão da veia porta com a ingestão líquida de chocolate escuro, dessa forma, diminuindo os riscos de sangramento por ruptura das varizes esofágicas, realmente, começa-se a vislumbrar uma luz no fim do túnel para o tratamento de pacientes cirróticos, com varizes de esôfago.

Todavia, por favor, não use qualquer tipo de terapêutica ou dieta sem consultar o médico que lhe assiste. Os resultados observados pelos pesquisadores espanhóis e suíços sobre o chocolate escuro precisam ser confirmados por outros grupos de pesquisa. Se você, caro leitor deste artigo, é portador de cirrose hepática, converse com seu médico assistente. Ele, certamente, indicará o caminho mais adequado para melhorar sua qualidade de vida.

Bibliografia recomendada
De Gottardi A; Berzigotti A; Seijo S; D'Amico M; Abraldes J; Garcia-Pagán JC; Bosch J. Dark chocolate attenuates the post-prandial increase in hvpg in patients with cirrhosis and portal hypertension. Journal of Hepatology 52(Supplement 1):S9; 2010.

2010-06-15T14:30:00.000-07:00

Pimenta faz mal para o fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Para que o meu estimado leitor tenha ideia da importância da pimenta no mundo antigo e, principalmente, durante o Império além-mar português, uma saca de 60 quilos de pimenta-do-reino custava aproximadamente 52 gramas de ouro. Na Idade Média, a pimenta-do-reino era considerada “moeda de troca”, como o ouro e a prata.

A pimenta sempre acompanhou o homem na evolução das espécies. Podemos citar, como exemplo, o encontro de sementes de pimenta em fezes fossilizadas (coprolitos) humanas e de animais que habitaram o mundo há milhares de anos. Há 9000 anos a.C., já existia registro do uso da pimenta no México, ou seja, o México sempre gostou de tudo apimentado. Semelhança com baianos (nascidos na Bahia) é mera coincidência.

Aos vinte anos de idade, meu avô paterno, português de Vila Nova de Gaia, deu uma de Indiana Jones e se aventurou pelo estado do Acre, Brasil. Durante sua estadia em solo brasileiro, o jovem aventureiro se apaixonou por uma índia e passou por maus momentos culinários e digestivos. Para mostrar aos pais da nativa a sua paixão e boas intenções, foi obrigado a comer cérebro cru de macaco, acompanhado de uma cuia (tipo de utensílio amazônico) de pimenta murupi (pimenta regional nativa da Amazônia brasileira). Apreciador do uso desse tempero, considero a pimenta murupi a de maior ardência no mundo, bem mais que a pimenta habanero (mexicana).
Ao comer tal iguaria culinária, meu avô chorava de tanto ardor na boca e pedia água o tempo todo. Os pais da pretensa noiva e os convidados riam da situação do meu futuro avô. Maltrataram-lhe tanto que, na madrugada do dia seguinte, meu futuro avô se direcionou à “famigerada civilização”. Logo depois do “acidente de percurso”, meu avô retornou para Portugal e se casou, aos 22 anos, com uma portuguesa, cerimônia cuja recepção, provavelmente, foi completada com ótima bacalhoada, regada a azeite de oliva e bom vinho. Destacando-se que a pimenta murupi não fez parte do cardápio!

Faz-se importante informar aos leitores que a pimenta murupi causa mais ardência na boca do que a picada de escorpião ou de arraia. Tenho um primo que come essa pimenta mastigando-a por inteira e suporta muito bem o ardor momentâneo e peculiar. Todavia, segundo informações confiáveis da esposa, o dia seguinte (the day after) do meu primo é triste – amanhece gemendo o seguinte: “oh meu Deus, por que me abandonaste, me ajuda...”.

No mundo, há diversas espécies de pimenta e as mais conhecidas seriam: pimenta-do-reino ou de Moçambique; malagueta (piri-piri); dedo de moça; rosa; da Jamaica; caiena; biquinho; síria; cumari; cambuci ou chapéu-de-frade; jalapeno; habanero; de bode; de cheiro e outras mais. Uma das pimentas mais fortes do mundo é a bhut jolokia, originária da Índia.

Existem várias substâncias liberadas pelas pimentas e essas são as responsáveis pela ardência na boca. Nas pimentas vermelhas, observa-se a liberação da “capsaicina”, enquanto a pimenta-do-reino libera a “piperina”. Tais substâncias, ao serem liberadas na boca, estimulam a produção de endorfinas que ativará receptores sensíveis na língua e na boca, desse modo, transmitindo ao cérebro que a boca está “pegando fogo”. Consequentemente, o cérebro vai dar uma de “bombeiro” tentado refrescar a boca e, assim, o prezado fã da pimenta vai começar a salivar, lagrimar e transpirar. Depois, vem a sensação de bem-estar pela produção de endorfina, sendo que quanto mais ardida é a pimenta maior é a produção da endorfina.

A capsaicina, substância que confere o gosto picante à pimenta vermelha, é a principal responsável pelas propriedades funcionais deste condimento. Por um lado, as principais propriedades seriam: inibição do apetite; controle da enxaqueca; ação antibacteriana; ação antioxidante; ação anti-inflamatória; expectorante; fluidificante de mucos; descongestionante; dissolução de coágulos sanguíneos. Por outro lado, comprova-se que a pimenta ingerida exageradamente estimularia, no estômago, a produção de determinados ácidos e, por conseguinte, o aparecimento de vários sintomas. Entre os quais, teríamos: gastrite (inflamação da mucosa gástrica); úlcera gástrica e duodenal; plenitude pós-prandial (sensação de ter um peso no estômago); gazes (flatulência); acidez; náuseas; vômitos. Agora, é válido informar que um copo de suco de limão, de cupuaçu ou de laranja é capaz de provocar acidez igual ou maior que uma simples pitada de pimenta.

A sabedoria popular afirma que pimenta malagueta é um santo remédio para hemorroida. Contudo, não concordo com tal conceito. Sabemos que o consumo de pimenta em pacientes portadores de hemorroida faz com que a doença se agrave, ocasionando maior dilatação das varizes do ânus, forte prurido e ardência, as consequências são piores do que picada de jiquitaia (formiga).

Sempre aconselhamos aos pacientes com cirrose hepática que se abstenham do uso da pimenta. Tal proibição é atinente ao fato de evitar problemas digestivos, inclusive se portadores de hemorroidas. Visto que mais de 80% dos meus pacientes com cirrose hepática carregam este ônus.

Estudos experimentais em cobaias revelam que a “capsaicina” e a “piperina”, substâncias fitoquímicas produzidas pelas pimentas, seriam incapazes de provocar qualquer tipo de agressão tóxica ao fígado. Segundo tal observação, quem comer pimenta e referir que o fígado está sofrendo, está culpando o órgão errado.

Por favor, evite tomar chás depurativos de pimenta, pois conheço vários casos de pessoas que tomaram e passaram muito mal, acometidas por vômitos e diarreia. Inclusive, algumas aludiram que “o diabo estava a mil e o fogo do inferno não apagava com nada”.

Sou um apreciador nato de pimenta, apesar da historia do meu avô. Na minha casa, coleciono dezenas de vidros de pimenta. Quando visito algum lugar do mundo, sempre, coloco alguns na minha maleta. Recentemente, visitei uma loja só de pimentas (foto) em St Augustine (Florida, EUA) e passei quase duas horas admirando as centenas de espécies de pimentas e molhos.

Cultuando, ainda, a pimenta, minha última conquista foi um vidro de pimenta que comprei em Kissimmee (Flórida, EUA) e se chama “Original Death Sauce” (molho original da morte). O vidro se parece com um filme de terror e vem até com uma pequena caveira plástica pendurada. Estou temeroso em abri-lo e fazer o devido uso. Penso em chamar meu primo para testá-lo.

Para finalizar este artigo, posso concluir que o uso da pimenta não ocasiona nenhum problema hepático. Porém, evite exageros no uso da pimenta e quase nada fará mal ao seu organismo.

2010-05-21T13:19:00.000-07:00

Vinte dicas para que o seu fígado seja sadio
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Siga as seguintes recomendações médicas e o seu fígado agradece:

1.- Se você recebeu sangue (transfusão) antes de 1991-1994, solicite de seu médico exame de sangue para a pesquisa do vírus da hepatite C (VHC);

2. Se você reside em área endêmica de infecção pelo VHB (região Amazônica Brasileira Ocidental) ou tem fator de risco (sexo sem proteção, usuário de drogas ilícitas) solicite ao seu médico exame de sangue para a pesquisa do vírus da hepatite B(VHB);

3.- Vacine-se contra as hepatites A e B;

4- Nunca abuse do álcool, beba moderadamente e alimente-se quando beber;

5.- Fumar faz mal para o fígado, principalmente se você tiver doença hepática crônica;

6.- Se diabético, controle sua doença diariamente;

7.- Se você estiver com dez quilos acima do seu peso, procure logo o seu médico. A obesidade faz muito mal para o fígado;

8- Evite uso de drogas antiinflamatória por conta própria (antiinflamatório não cura infecção);

9. Evite automedicação com antibióticos;

10. Não seja dependente químico do Tylenol (paracetamol), doses altas comprometem o fígado;

11. Nunca use hormônios, mesmo natural, sem prescrição médica;

12. Se usar determinadas drogas anti-hipertensivas, solicite de seu médico monitoramento da função hepática;

13. Evite drogas para emagrecer sem prescrição médica;

14. Muito cuidado com os chás milagrosos, antes de usá-los pergunte ao seu médico se você pode tomar;

15. Uma vez por ano avalie sua tireóide com o especialista;

16. Alimente-se com alimentos saudáveis, tipo:

a) frutas (qualquer tipo);
b) arroz natural;
c) abuse sem pena das verduras e legumes (natural, semi-cozido, cozido);
d) coma muito peixe (assado, grelhado, cozido);
e) coma carne de peru e frango (assado ou grelhado);
f) carne vermelha, uma vez por semana (evite picanha);
g) use carne de soja sempre que possível;
h) leite de soja;
i) azeite de oliva.

15. Faça uso de alimentos ricos em zinco, tipo:

a) abacate, abacaxi e ameixa;
b) banana, figo, framboesa;
c) maça, manga, melão, morango;
d) laranja, limão, pêra, pêssego e uvas;
e) arroz integral, aveia, centeio;
f) farinha integral, pão de centeio;
g) grão-de-bico, lentilhas, soja;
h) ameixa seca, amêndoas, castanha de caju, castanha do Pará; e
i) nozes, tâmaras, uvas passas.

17. Se você não tiver problemas digestivos (gastrite, ulcera, refluxo) e insônia, beba quatro a
seis xícaras de café (sem açucar) por dia. Sabemos que o café faz muito bem para o seu fígado;

18. Pedras na vesícula (litíase biliar) não fazem bem para o seu fígado. Converse com
o seu médico assistente. Lembre-se, você não é container de pedras e nem pedreira;

19. Faça algum tipo de exercício diariamente (caminhada, natação, hidroginástica); e

20. Se gestante, solicite de seu médico assistente, monitorização laboratorial e mensal
da função hepática.

2010-04-24T14:01:00.001-07:00

O que é hiperplasia nodular focal hepática?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Um dos diagnósticos que mais aterrorizam os pacientes denomina-se cientificamente de “hiperplasia nodular focal hepática”. Para o leigo e a principio, o termo “nodular” cheira a câncer. Claro, que nem sempre isto é verdade. Sabe-se que 99,9% da “hiperplasia nodular focal”, seja localizada no fígado, mama e outros órgãos, é benigna. Esse tipo de lesão hepática não progride para o câncer. Considera-se como o segundo tumor benigno mais comum do fígado.

Quais as principais causas da “hiperplasia nodular focal”?

O uso de anticoncepcional oral e a gestação não são fatores etiológicos relacionados como o surgimento da “hiperplasia nodular”, contudo podem contribuir efetivamente para o seu crescimento. Pacientes que fazem uso constante de anticoncepcionais, tendem a ter a lesões maiores e mais vascularizadas.

O diagnóstico baseia-se em achados de forma incidental, obtido através de exames de imagens do fígado (ultrasonografia, tomografia, ressonância magnética). O médico frente a tal achado, precisa separar o joio de trigo, ou seja: identificar a possível origem da “hiperplasia nodular focal hepática”.

Afinal, o que é “hiperplasia nodular? Primeiro, seria importante explicar o que significa o termo “hiperplasia”. Nada mais que a proliferação e aumento na quantidade de células do fígado formando assim, nódulos focais. Na maioria dos casos, o nódulo é solitário, mede menos que 5 cm e acomete principalmente pacientes do sexo feminino.Tem maior incidência entre mulheres situadas entre a terceira e quinta década de vida.

Raramente a hiperplasia nodular focal provoca sinais ou sintomas clínicos. Dependendo do tamanho do nódulo, alguns pacientes queixam-se de dor em peso debaixo da última costela do lado direito do abdome anterior. A referida dor pose se irradiar para a “boca do estomago”. As complicações são raríssimas e as provas laboratoriais de função hepática são normais.

Existe tratamento para “hiperplasia nodular focal hepática”? Se o médico concluir que o aumento da lesão deve-se ao uso dos anticoncepcionais, geralmente ele sugere a suspensão do referido método anticoncepcional. Se a mulher estiver gestante, a gestação não precisa ser interrompida e deve ser levada até a concepção. Alguns nódulos podem crescer exageradamente e dependendo de sua extensão pode haver indicação cirúrgica, mas tal fato é raro.

2010-03-06T06:09:00.000-08:00

Calcanhar rachado, pinta branca na unha e mão descamando são sinais de doença do fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Foto ao lado, revela paciente portador de calcanhar rachado (fissura cutânea), tendo como causa o aumento do ácido úrico (uricemia). Imagem pertencente ao arquivo do autor deste blog.

Na foto ao lado, podemos observar "pinta branca" na unha de um paciente. Imagem pertencente ao arquivo do autor deste blog.

De acordo com a maioria dos pacientes, tudo o que aparece no seu corpo está relacionado com o mau funcionamento do fígado. O fígado sofre agressões o dia inteiro e, ainda, é prejulgado como autor dos nossos erros. Se o indivíduo elimina gases (flatos) com odor de ovo podre ou enxofre é culpa do fígado ou do cachorro. Parte dos meus pacientes relata que: se a barriga crescer (plenitude pós-prandial), arrotar e ter azia após laudo almoço, regado a tudo que não presta, o fígado recebe logo a sentença - “ai bichinho fraco, tu tá negando fogo”. E por aí vai...

Seria verdade que o fígado do paciente glutão se vinga do próprio, rachando o calcanhar, manchando as unhas de pintas brancas e descamando as mãos? Nada disso é verdade. Mas, vamos explicar realmente o que acontece e o porquê.

No caso do calcanhar rachado (fissura cutânea), existem várias causas e as principais seriam:

a) porfiria cutânea tarda e outras porfirias(1);
b) esporão de galo (esporão do calcâneo);
c) atrito com sapatos;
d) problemas ortopédicos;
e) aumento do ácido úrico;
f) diabetes;
g) doenças vasculares;
h) micoses (fungos);
i) excesso de peso (obesidade)
j) úlcera do pé; e
l) alergia a produtos de limpeza.

O quadro de calcanhar rachado é caracterizado, em muitos casos, por dor ao andar e sangramento. O sexo feminino é o mais comprometido. O uso de sapatos, tipo alto e plataforma, favorecem o aparecimento da doença. Como podemos observar, nada tem a ver com o fígado. Nesses casos, o dermatologista ou o clínico deve ser procurado para diagnosticar e tratar o problema.

Muitas são as causas de pintas ou manchas brancas nas unhas, incluindo: traumas, anemia, micoses, psoríase, intoxicações por metais pesados (chumbo) e carência de nutrientes. A deficiência de cálcio, ferro, zinco e selênio no organismo podem ocasionar o problema. Alguns pacientes cirróticos, principalmente os de causa alcoólica, são carentes em zinco e, frequentemente, apresentam pintas brancas nas unhas. Todavia, sempre tenho como conduta o seguinte: oriento os pacientes à ingestão de zinco e outros minerais (comprimidos) ou que façam suplementação alimentar com tal mineral. A melhora é visível.

Apesar de receber o codinome de “calor do fígado”, o processo descamativo da pele das mãos não tem relação com o fígado nosso de cada dia. As principais causas seriam as que se seguem:

a) alergias a produtos de limpeza (sabão, detergente);
b) excesso de ácido úrico;
c) traumatismos;
d) dermatoses infecciosas (fungos, bacterianas);
e) hemocromatose (2); e
f) neoplasias.
_________________________________________________________

(1) As porfirias são um grupo de distúrbios provocados por deficiências das enzimas envolvidas na síntese do heme. O heme, um composto químico que transporta o oxigênio e confere a cor vermelha ao sangue, é um componente fundamental das hemoproteínas, um tipo de proteína encontrado em todos os tecidos.

(2) Hemocromatose é uma doença na qual ocorre depósito de ferro nos tecidos em virtude de seu excesso no organismo (leia neste blog artigo sobre a hemocromatose).

2010-01-01T13:33:00.001-08:00

Doenças raras do fígado

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

1. Cirrose biliar primária (CBP)

Descrita pela primeira vez em 1951, a cirrose biliar primária (CBP) é considerada uma doença hepática rara. Apesar do nome, a doença acomete essencialmente o fígado e não a vesícula biliar. Existem evidências de que a CBP está relacionada com fatores genéticos. Porém, estudos recentes sugerem que um retrovírus humano participaria do desenvolvimento da enfermidade. O uso de drogas antivirais no tratamento coadjuvante da CPB e, por sua vez, a melhora do quadro clínico e laboratorial reforçam tal hipótese.

Na maioria dos casos, a doença acomete pacientes do sexo feminino. O início dos sinais e sintomas ocorre entre 30 e 65 anos. Contudo, podem aparecer em mulheres adultas jovens, com menos de 20 anos ou mais de 90 anos de idade.

Em geral, durante anos ou décadas, a CBP não apresenta qualquer tipo de sinal ou sintoma, ou seja, é assintomática. Mais de 50% dos pacientes têm como primeiro sintoma a coceira (prurido). Em mulheres, a coceira pode se apresentar primeiramente durante a gravidez e, assim, ser confundida com um sintoma da própria gestação. Se após o período de gravidez houver permanência do sintoma, o diagnóstico de CBP pode ser considerado.

Em locais de clima quente e úmido, há piora da coceira, principalmente durante a noite. Alguns pacientes se coçam tanto que provocam lacerações sangrentas na pele e no couro cabeludo.

Atendi uma paciente que se coçava utilizando uma língua de pirarucu (peixe oriundo da região amazônica). Nativos da Amazônia usam a referida língua como ralador para o pau de guaraná.
Há ainda relatos de pacientes que se suicidaram em decorrência da coceira intensa.

Olhos e pele amarelados (icterícia) são sintomas tardios e revelam certa gravidade da doença. Em alguns enfermos, são observadas lesões protuberantes gordurosas sobre a superfície da pele, denominadas de xantelamas (principalmente nas pálpebras) e xantomas (nádegas, joelhos, cotovelos). O fígado (hepatomegalia) e o baço (esplenomegalia) também têm seu tamanho aumentado. Se o paciente apresentar quadro de barriga-d’água (ascite) e edema dos membros inferiores, pode-se afirmar que o fígado se encontra cirrótico.

O tempo de sobrevida dos pacientes com CBP varia entre 7 e 16 anos. Após o advento do transplante hepático, a sobrevida dos pacientes aumentou consideravelmente.

O diagnóstico da doença é bastante difícil para o clínico, contudo, a CBP deve ser considerada quando pacientes do sexo feminino apresentam coceira inexplicável, cansaço (fadiga), olhos amarelados, perda de peso e desconforto no quadrante superior direito do abdome. Níveis elevados de colesterol, gama-GT e fosfatase alcalina colaboram para que o clínico suspeite do diagnóstico da CBP – o qual deve ser confirmado com a biópsia hepática.

O tratamento da CBP é dirigido estritamente aos sintomas, principalmente em relação à coceira, pois não existe cura para a doença. O transplante hepático é o tratamento de escolha para os pacientes com CBP em grau avançado.

2. Doença de Wilson

A doença de Wilson foi descrita pela primeira vez em 1912, por Samuel Wilson. Mas somente em 1948 foi demonstrado o papel do metal cobre no desenvolvimento da doença, tendo-se em vista os elevados índices desse metal encontrados no tecido hepático e cerebral dos pacientes. Todos os sinais e sintomas identificados nos portadores da doença de Wilson ocorrem pela deposição do cobre em diversos órgãos do corpo humano.

Trata-se de uma enfermidade hereditária e de caráter genético. Sabe-se que a bile é a principal via de excreção do cobre do corpo humano. O cobre é um elemento indispensável ao organismo e provém dos alimentos ingeridos. Quando um indivíduo apresenta a doença de Wilson, a excreção do cobre pela vesícula biliar é bastante diminuída. Como grande parte do cobre não é excretada, ele se acumula no fígado e retorna para a circulação, sendo depositado também no cérebro, nos olhos, nas hemácias, nos rins e nos ossos. Todavia, as alterações mais comuns e importantes são hepáticas, neurológicas, oftalmológicas e hematológicas.

A alta concentração de cobre no fígado é capaz de provocar cirrose hepática. A doença se manifesta, geralmente, entre os 10 anos e os 30 anos de idade e pode ser diagnosticada como uma hepatite aguda. Durante anos, ela pode passar despercebida e, quando se exacerba, o paciente manifesta sinais e sintomas clássicos de cirrose hepática.

Todos os pacientes por mim diagnosticados como portadores da doença de Wilson na forma hepática se apresentaram, na primeira consulta, como portadores de cirrose hepática, até então sem causa definida.

O diagnóstico da doença de Wilson é realizado através de exames laboratoriais específicos (dosagem de cobre total no sangue, cobre urinário em 24 horas, dosagem da ceruloplasmina sanguínea), biópsia hepática e exame de fundo de olho. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética do crânio têm sido utilizadas no diagnóstico das lesões cerebrais ocasionadas pelo depósito de cobre no cérebro.

Conforme descrito anteriormente, a doença de Wilson pode ocasionar as formas clínicas oftalmológicas, hematológicas, ósseas, renais, neurológicas e de manifestações psiquiátricas.
Pacientes portadores da doença de Wilson na forma hepática devem ser tratados durante todo o decorrer da sua vida e o transplante de fígado é a terapêutica extrema indicada.

3. Deficiência de alfa-1-antitripsina

A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença de caráter genético, que afeta recém-nascidos, crianças e adultos. A carência dessa glicoproteína pode ocasionar problemas no pulmão e no fígado.

Com relação aos pulmões, observa-se um quadro evolutivo de enfisema pulmonar e sabe-se que os dois órgãos são comprometidos, principalmente as bases pulmonares. O quadro de enfisema surge, na maioria dos pacientes, na fase adulta, manifestando-se por obstrução respiratória e, após os 40 anos de idade, por falta de ar (dispneia).

O diagnóstico da deficiência de alfa-1-antitripsina é, comumente, efetuado por exclusão, diante da existência de doença hepática crônica de causa não conhecida. Em geral, quando os pacientes procuram um médico já apresentam sinais clínicos de cirrose hepática, tais como barriga d’água (ascite) e histórico de hemorragias digestivas por ruptura de varizes esofágicas.

O diagnóstico laboratorial da doença é feito através da dosagem de alfa-1-antitripsina no sangue – que, na ocorrência da doença, se apresenta reduzida. A biópsia hepática pode ser indicada para confirmação e estadiamento da doença.

Não existe tratamento específico para a doença hepática associada à deficiência de alfa-1-antitripsina. O transplante hepático é, atualmente, a alternativa mais procedente para os pacientes com doença hepática em fase bem avançada.

Na minha experiência clínica privada, atendi apenas dois pacientes portadores de deficiência de alfa-1-antitripsina, os quais foram transplantados e vivem muito bem. Um deles recebeu o transplante há mais de dez anos.

4. Colangite esclerosante primária (CEP)

A colangite esclerosante primária (CEP) é uma doença hepática crônica, caracterizada por inflamação e fibrose progressiva das vias biliares intra e extra-hepática. Diversos fatores são postulados como causadores da doença, todavia, entende-se que ela é ocasionada pelo sistema imune do paciente, ou seja, o organismo produz anticorpos que destroem as vias biliares.

Quanto ao quadro clínico da doença, a CEP acomete principalmente homens jovens, entre 30 e 40 anos de idade. Os sintomas mais frequentes são fadiga (70%) e coceira (65%). Podem ocorrer também febre e dor no quadrante superior direito do abdome.

Trata-se de uma doença progressiva, sendo que a sobrevida, em 5 anos, é de 72%. Após o diagnóstico, a sobrevida varia de 12 a 21 anos.

Os maiores problemas dos pacientes com CEP estão relacionados com o alto risco de desenvolverem carcinoma de cólon e colangiocarcinoma (tumor cancerígeno do fígado). Periodicamente, é indicada a colonoscopia, como método de diagnóstico precoce do câncer de cólon.

Até o presente momento, todas as tentativas de terapêutica se revelaram ineficazes na cura da CEP, tendo sido suficientes apenas para o controle da enfermidade. O transplante hepático é o tratamento de escolha para a CEP em fase terminal.Apenas um paciente integra a minha casuística e aguarda transplante hepático.

5. Síndrome de Budd-Chiari

O quadro clínico da síndrome de Budd-Chiari foi descrito, inicialmente, por Budd, em 1845, e o quadro histológico por Chiari, em 1849. A síndrome se caracteriza pela obstrução completa ou parcial das veias hepáticas, principalmente da veia cava inferior (93%).

Diversas situações levam à obstrução completa ou parcial do fluxo venoso do fígado. As principais são estado de hipercoagulação, ou seja, formação de coágulos de sangue nas veias hepáticas; insuficiência cardíaca direita; inflamação do pericárdio (membrana que envolve o coração); uso de estrógenos; uso de contraceptivos orais; gravidez e pós-parto; infecção crônica pelo vírus Epstein-Barr (mononucleose); pancreatite; tumores (mieloma múltiplo); câncer de fígado e rim; cisto hepático maciço (único); estreitamento das veias hepáticas após traumas (acidentes de trânsito, lutas marciais, quedas que lesionam a barriga, tiros, facadas).

A doença acomete homens e mulheres. Clinicamente, a síndrome de Budd-Chiari pode apresentar as seguintes formas: aguda ou fulminante e crônica.

Na forma aguda ou fulminante, o quadro é muito grave e se caracteriza por aparecimento súbito de barriga d’água e sinais clínicos e laboratoriais de insuficiência hepática.

Na doença crônica, as manifestações clínicas são inchaço dos membros inferiores (edema), fígado aumentado (hepatomegalia), dor abdominal (pode ser simplesmente a primeira manifestação da doença), pele e olhos amarelados (pequena incidência).

Geralmente, o diagnóstico da síndrome de Budd-Chiari é efetuado através de exames de imagem, sendo a ultrassonografia (US) abdominal com Doppler colorido o passo inicial.

O tratamento da doença pode ser clínico ou cirúrgico, mas o transplante hepático tem sido considerado uma boa opção no tratamento da síndrome de Budd-Chiari.

6. Hemocromatose hereditária

A hemocromatose é um distúrbio metabólico genético ocasionado pelo depósito excessivo de ferro em células de diversos órgãos do corpo humano, sendo o fígado o mais comprometido. O acúmulo de ferro no fígado ocasiona lesão nas suas células, provocando, portanto, prejuízo funcional grave.

O termo hemocromatose provém do grego haima (sangue) e chromatos (cor). Grande parte dos portadores da doença apresenta pele bronzeada, decorrente da deposição de pigmentos que contêm ferro.

O ferro é um dos elementos mais importantes para a vida do ser humano, pois é utilizado no transporte de oxigênio para as células. O excesso de ferro no organismo, por sua vez, pode levar a várias situações clínicas e as mais importantes estão relacionadas a facilitação de infecções bacterianas, prejuízo da resposta imunológica e celular do indivíduo, lesão celular do fígado e, consequentemente, fibrose.

No que diz respeito especificamente ao comprometimento hepático, a sobrecarga do depósito de ferro pode ocasionar um processo contínuo de agressão do fígado e, sendo assim, o paciente pode desenvolver cirrose hepática.

Nos pacientes cirróticos, a hemocromatose hereditária se caracteriza, clinicamente, por fígado aumentado (hepatomegalia), pigmentação cutânea da pele (cor bronzeada), baço aumentado, barriga d’água, olhos amarelados (icterícia) e edema dos membros inferiores. É comum os pacientes com hemocromatose hereditária se queixarem de artralgia, perda da libido e ausência de menstruação (no caso das mulheres). Mesmo tendo aparecimento tardio, portadores dessa síndrome apresentam sintomas clássicos do diabetes mellitus.

O diagnóstico é realizado através de exames de sangue e biópsia hepática. O tratamento da hemocromatose é essencialmente clínico e alguns pacientes precisam fazer flebotomias (sangrias venosas) semanais ou bissemanais. Diversas drogas são utilizadas na remoção do ferro do organismo. Recomenda-se a abstinência de álcool e fumo.

O transplante hepático em portadores da enfermidade revela resultados desanimadores, com elevada mortalidade pós-transplante. É comum o acúmulo de ferro também no fígado transplantado.

2009-11-08T06:29:00.001-08:00

O fígado e a doença dos pezinhos

José Carlos Ferraz da Fonseca

Especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Em 2007, tive contato clínico pela primeira vez com dois pacientes cosanguíneos, do sexo masculino, portadores da Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) ou doença dos pezinhos ou, ainda, doença de Andrade. Confesso que fiquei tenso durante a consulta, pois meus conhecimentos sobre a enfermidade eram apenas teóricos.

Tratava-se de dois irmãos, com pais originários do norte de Portugal. O paciente mais velho apresentava problemas neurológicos graves e o mais jovem, sinais iniciais da doença. O episódio mais triste da história da família foi o relato da morte da mãe, mais ou menos 10 anos antes, provavelmente, em decorrência da referida doença.

O motivo da consulta com os dois irmãos era o encaminhamento futuro para transplante hepático. Quanto à doença dos pezinhos, infelizmente, o papel do hepatologista clínico é apenas este, ou seja, o de encaminhamento.

É importante frisar que o fígado é apenas um dos órgãos responsáveis pela produção de uma proteína plasmática anômala, a transtirretina (TTR met 30), que causa a moléstia.

A doença dos pezinhos foi descrita pela primeira vez pelo notório neurologista português Dr. Mário Corino da Costa Andrade, em 1952. A enfermidade é conhecida também como a “Doença de Andrade”. Ao publicar sua descoberta, o cientista revelou as principais características da doença: comprometimento de núcleos familiares de origem portuguesa; caráter hereditário e altamente letal; paresias (perda parcial dos movimentos voluntários ou automático dos membros), particularmente das extremidades inferiores; diminuição precoce da sensibilidade à temperatura e à dor, começando e predominando nas extremidades inferiores; perturbações gastrointestinais; e perturbações sexuais (disfunção erétil) e dos esfíncteres.

A doença tem início, insidiosamente, quando o paciente tem entre 20 e 40 anos e conduz a um desfecho fatal após 10 a 15 anos de sofrimento.

Em países de colonização portuguesa, há relatos de milhares de casos da doença dos pezinhos. Nos Estados Unidos, país com percentuais de alta imigração portuguesa, é comum também o aparecimento da doença entre americanos nascidos de pais portugueses.

Qual seria o mecanismo de manifestação da doença? Normalmente, o fígado produz uma proteína denominada de transtirretina (TTR). Essa proteína é responsável pelo transporte, no plasma e no líquido cefalorraquidiano, da tiroxina (hormônio tireoidiano), dos lipídios e do retinol (vitamina A). Quando existe mutação no gene da proteína TTR, esta se torna instável e é responsável pelo depósito anômalo de uma substância fibrilar denominada de amiloide, sobretudo nos nervos. É o deposito da substância amiloide no tecido nervoso que ocasiona as formas graves da doença, como descreve o descobridor da Polineuropatia Amiloidótica Familiar. A substância amiloide impregna vários órgãos, principalmente os nervos periféricos, rins, coração, estômago e intestino delgado.

No estágio final da doença, o paciente se encontra deprimido, acamado ou numa cadeira de rodas e com escaras disseminadas. Apresenta ainda, de uma forma geral, fraqueza muscular, atrofias dos membros inferiores e superiores. Na maioria dos casos, caminha inexoravelmente para a morte por caquexia e/ou infecções intercorrentes.

Estudos experimentais da equipe da professora Maria João Saraiva, do Instituto de Biologia Molecular e Celular da Universidade do Porto, constataram que a administração, em ratos transgênicos, de um ácido biliar produzido naturalmente no organismo é capaz de reduzir em 75% a formação de fibras amiloides. É bom lembrar, novamente, que a deposição dessas fibras (amiloide) nos nervos periféricos é a origem da doença, que começa a se revelar pela perda da sensibilidade térmica e dolorosa nos membros inferiores, principalmente nos pés, daí o nome doença dos pezinhos.

Novas drogas estão sendo testadas no tratamento da enfermidade, todavia, o transplante de fígado – que permite a substituição do principal órgão produtor da proteína anômala – tem sido a forma mais usual de atenuação dos sintomas durante algum tempo. Porém, não elimina os danos já existentes nem impede o aparecimento de outros danos após o transplante.

2009-10-06T11:12:00.000-07:00

O fígado e a febre tifóide
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Nesta foto verifica-se fígado com inúmeros abscessos (setas amarelas) em decorrência da infecção aguda pela salmonella typhi (imagem obtida em sites educacionais na internet)

Nesta foto observa-se inúmeras lesões rosadas (roséolas tificas) na região periumbilical (setas amarelas). O quadro infeccioso agudo provocado pela salmonella typhi no referido paciente, foi extremamente grave (foto pertencente ao arquivo do autor deste blog).

A relação entre a bactéria causadora da febre tifóide (salmonella typhi) e a minha família não é muito amistosa. São duas, as histórias familiares de doença ocasionada pela famigerada bactéria. A primeira, ocorreu no começo dos anos quarenta. Minha tia Zizinha, irmã de minha mãe, morreu prematuramente aos 12 anos de idade em decorrência das complicações (perfuração e hemorragia intestinal) da chamada doença febre tifóide ou tifo. É bom lembrar ao estimado leitor que, no inicio dos anos quarenta, não existiam antibióticos para tratar febre tifóide ou outra qualquer doença provocada por bactérias, tais como: amidalite, sinusite, pneumonia, infecção urinária. O cloranfenicol, antibiótico indicado para o tratamento da febre tifóide só foi descoberto em 1947.

Na segunda história, o editor deste blog foi a vítima. Aos cinco anos de idade, precisamente em 1954, minha babá, de nome Sarah e nativa de Barbados (Caribe), comprou algumas ameixas secas na taberna que ficava na esquina da rua Saldanha Marinho com a Costa Azevedo e me deu para comer. Passados alguns dias, segundo informações da minha mãe quando viva, tive uma bruta febre por mais de oito dias, diarréia e fiquei com os olhos discretamente amarelos (icterícia). Minha doença foi diagnosticada e tratada como febre tifóide pelo grande médico e amigo de meu pai, o saudoso Dr. Jorge Mendes. Felizmente, em 1954 já existia o cloroafenicol importado da Alemanha, cujo nome era Cloromicetina, fabricado pela Bayer. Nunca esqueci o tal remédio, o frasco era maior do que um botijão de gás (exagero da minha parte), o líquido era grosso, gorduroso, amarelo e tinha um gosto horrível, bem pior do que o óleo de fígado de bacalhau ou da mamona. Mas, para a alegria de muitos no passado e para a tristeza de “uns míseros” no presente, fiquei curado e estou aqui escrevendo estas duas histórias familiares.

O estimado leitor deve ter estranhado o quadro clínico que apresentei quando fui acometido de febre tifóide, principalmente quando digo que os meus olhos ficaram amarelos (ictéricos). E aí vem a pergunta clássica: febre tifóide pode dar problemas no fígado (hepatite)? Claro que sim, não resta nenhuma dúvida, mas só lhe explico com maiores detalhes, daqui alguns parágrafos. Antes, preciso informá-lo sobre algumas generalidades da doença.

A febre tifóide prevalece em regiões onde o saneamento básico é inadequado e tem maior incidência (casos novos) nas regiões Norte e Nordeste do Brasil. No Estado do Amazonas, as sedes dos municípios de Coari, Codajás, Manacapuru e Manaus aparecem como as de maior incidência entre os anos de 2004 e 2005. A bactéria responsável por essa doença (salmonella typhi) se transmite por via fecal-oral (fezes-boca).

A salmonella pode ser encontrada nas seguintes fontes de infecção: águas contaminadas (igarapés, poços, cacimbas, charcos), alimentos vendidos na rua por ambulantes, alimentos industrializados (maionese, sorvete, catchup, margarina, manteiga), carne crua, mariscos, no leite de vaca não esterilizado, queijo coalho (comum em nosso meio), verduras (alface, couve) e muito mais. Na carne congelada e na margarina a salmonella pode viver, de dois meses a três meses, respectivamente. Todavia, o maior problema da disseminação e transmissão da bactéria está exatamente entre os humanos portadores crônicos ou “sãos” da bactéria (sem doença). Tais portadores albergam as salmonelas na vesícula biliar e posteriormente as salmonellas são excretadas pelas fezes no meio ambiente.

É muito comum que cozinheiros(as) ou portadores(as) “sãos” da bactéria contaminem os alimentos durante o processo de preparação e manipulação através das mãos sujas de fezes infectadas pela salmonella. Viajantes de barcos de recreio que singram os rios do estado do Amazonas, freqüentemente se contaminam com a bactéria e apresentam quadro clínico de febre tifóide. Tal fato é muito comum em nossa região. Acreditamos que o problema de transmissão no barco está na água servida ou nos alimentos armazenados impropriamente, como também nos tripulantes da cozinha portadores crônicos da bactéria manipulando os alimentos.

A febre (sempre alta, até 40ºC) é a queixa mais freqüente. Outros sinais e sintomas podem cursar junto com a febre, tais como: face congesta, a língua fica saburrosa (crosta esbranquiçada que recobre a língua), enjôos, o abdome encontra-se bastante doloroso, excepcionalmente nota-se manchas rosadas (roseolas tificas) na pele da barriga (segunda figura acima) e outras localidades. A dor de cabeça é severa, o paciente pode cursar com diarréia (esverdeada com aspecto de pirão de ervilha) ou prisão de ventre. O fígado e o baço crescem. Se não tratada há tempo, a doença se complica e os pacientes podem morrer de hemorragia intestinal por perfuração intestinal, o caso da minha tia Zizinha.

Um número significante de pacientes com febre tifóide, 30 a 40% apresentam comprometimento do fígado, ocasionando um tipo de hepatite, chamada de hepatite tífica. Além dos sinais e sintomas do quadro clínico da febre tifóide, os pacientes se queixam de muita dor ao nível da localização do fígado (7ª. a 9ª. costela direita), os olhos ficam amarelos (icterícia), a urina torna-se escura (colúria) e em alguns casos, as fezes ficam brancas (acolia). Ao examinarmos os pacientes, os olhos e a pele encontram-se amarelados, o fígado (hepatomegalia) e baço (esplenomegalia) aumentados de volume. Os exames bioquímicos estão alterados, principalmente as enzimas hepáticas (TGO ou AST, TGP ou ALT), chegando a níveis de 2000 a 3000 unidades, como acontece com as hepatites agudas de origem viral.

O que diferencia clinicamente a hepatite aguda tífica da hepatite aguda viral é o prolongamento da febre na hepatite tífica por mais de cinco dias. Por exemplo, na hepatite aguda ocasionada pelo vírus A, a febre não dura mais que cinco dias. Isolada a bactéria salmonella typhi do sangue ou das fezes é indicado o tratamento com antibióticos, com cura em 100% dos pacientes. A presença da salmonella no fígado pode ocasionar múltiplos abscessos no fígado.

2009-09-01T06:13:00.000-07:00

O fígado e as doenças ósseas

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

O fígado é uma maquina e um laboratório que funciona ininterruptamente. Ele tem papel central importantíssimo no controle do meio interno do nosso organismo. Por isso, doenças hepáticas crônicas afetam outros órgãos e sistemas (coração, pulmão, encéfalo, rim, tecido ósseo) provocando as mais diversas doenças, como insuficiência cardíaca (coração de boi), falta de ar por comprometimento do pulmão (dispnéia), confusão mental (encefalopatia hepática crônica), insuficiência renal crônica (os rins deixam de funcionar), doenças ósseas e outras dezenas mais de doenças.

Quando o fígado está sadio ele funciona como um depósito, armazenando vitaminas do complexo B, vitamina A, vitamina D, vitamina K, vitamina E, água, glicogênio, ferro e cobre que são adquiridos através do bolo alimentar. Das vitaminas que o fígado capta dos alimentos e armazena, a vitamina D seria a responsável pela mineralização óssea.

Quando o fígado fica doente, observa-se uma deficiência na produção de vitamina D, gerando assim uma série de problemas no organismo, inclusive a não fixação do cálcio nos ossos. Lembre-se, o óleo de fígado de bacalhau (figura acima) é riquíssima em vitamina D e antigamente, a mãe gostava de botar goela adentro algumas generosas colheres do tal óleo, junto com o cálcio vitaminado (Calcigenol, Kalyamon B12). O remédio "oleo de fígado de bacalhau" existe até hoje.

Quem foi criança nos anos cinqüenta e sessenta, como eu e a minha querida prima Graça, não se esquece. Eram os remédios dados para fortalecer os ossos da criançada, apesar dos protestos mudos ocasionados pelo gosto insuportável do óleo de fígado de bacalhau.

Subir em árvores era o meu passa tempo favorito quando morei na Vila Municipal, hoje Adrianópolis (bairro da cidade de Manaus). Toda vez que a minha inventava de me dar o tal óleo, eu subia na jaqueira lá de casa para não tomar o maldito óleo. Subir na jaqueira eu sabia, mas confesso, descer sozinho, nunca. Anoitecia e quando meu pai chegava do trabalho, colocava uma escada, o primogênito descia e não tinha jeito, a desgraça vinha em forma do maldito óleo de fígado de bacalhau. Mesmo debaixo da jaqueira, minha mãe pacientemente dizia: abra a boca, tampe o nariz, feche os olhos, engula tudo e não cuspa. Com a mamona era a mesma coisa e até hoje me arrepio do gosto de cano enferrujado pós-ressaca e do cheiro indecifrável sufocante. No outro dia já tinha esquecido tudo. Apesar dos traumas oleaginosos, nunca foi necessário fazer análise, graças à psicologia espontânea dos meus pais.

Quais as doenças crônicas do fígado capazes de provocar problemas nos ossos? São várias e as principais podemos enumerar por importância. A primeira seria a cirrose biliar primária (destruição do sistema biliar contido dentro do fígado), assim caracterizada: doença crônica de caráter progressivo, de causa aparentemente desconhecida, 95% dos pacientes são do sexo feminino, a maioria das pacientes se queixam de coceira (prurido) em todo corpo, pele e olhos amarelo (icterícia) e cansaço fácil (fatiga).

Nos pacientes com cirrose biliar primária, a perda progressiva da massa óssea (osteoporose) é a doença mais freqüentemente observada, comprometendo as vértebras e os quadris, sendo na maioria dos casos assintomática. Todavia, pode manifestar-se por dor óssea difusa, colapso das vértebras e fraturas múltiplas. Em alguns casos, observa-se o amolecimento dos ossos (osteomalácia) por deficiência da vitamina D e cálcio. Ao contrário da osteomalácia, a osteoporose observada em 32% dos pacientes com cirrose biliar primária não está relacionada com a deficiência da vitamina D.

Até o presente momento, particularmente na cirrose biliar primária, não sabemos quais os fatores que levam a redução da massa óssea (osteoporose). Para evitar problemas ósseos nos pacientes com cirrose biliar, geralmente os pacientes recebem suplementos de vitamina A, D, K e cálcio.

A segunda doença seria a colangite esclerosante primária (fenômenos inflamatórios do sistema biliar, tanto dentro como fora do fígado). A bile produzida no fígado não consegue ser excretada para o intestino e volta quase toda para o sangue. Esta doença cursa cronicamente e acomete principalmente pacientes do sexo masculino. A maioria dos meus pacientes portadores desta doença pertencem ou pertenciam ao sexo masculino.O problema médico é quase parecido do que acontece com pacientes portadores de cirrose biliar e os sintomas são parecidos. O cansaço progressivo (astenia), a coceira (prurido), a pele e olhos amarelos (icterícia) são as queixas mais freqüentes. O amolecimento dos ossos (osteomalácia) por deficiência da vitamina D e cálcio é bastante observado entre esses pacientes.

Outras doenças como a hepatite crônica cursando com alto grau de icterícia, cirrose hepática e obstrução crônica das vias biliares (pedra na vesícula, tumores cancerígenos no pâncreas e na vesícula biliar) podem provocar falência do fígado. Se ocorrer tal falência, teríamos uma falta de absorção da vitamina D e problemas na fixação do cálcio nos ossos.

É bom repetir e lembrar: a deficiência das vitaminas A,D, E, K e cálcio comumente observado em pacientes com doença hepática crônica, favorece a instalação de doenças ósseas que podem levar a fraturas graves, seja por amolecimento dos ossos (osteomalácia) ou redução da massa óssea (osteoporose).

2009-08-01T12:54:00.001-07:00

Síndrome de Gilbert

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Foto revela discreta icterícia (olho amarelo) em paciente jovem e portador da Síndrome de Gilbert. (Imagem pertencente ao arquivo do autor deste blog)

Frequentemente, tenho diagnosticado, em meu consultório particular, número significativo de pacientes portadores da síndrome de Gilbert, descrita em 1901 por Gilbert e Lereboullet. De origem genética (mutação no gene UGT-1A1) e de caráter familiar, essa síndrome acomete de 2% a 7% da população mundial e está relacionada a uma desordem do fígado (disfunção hepática), tendo como consequência a produção deficiente pelo órgão de uma enzima (UDP-glucuronil-transferase). O resultado dessa deficiência é o aumento no sangue de uma forma de bilirrubina – denominada bilirrubina indireta –, que leva ao quadro de pele e olhos amarelados (icterícia).

Os índices normais de bilirrubina são de 0,4 mg para a bilirrubina direta ou conjugada e de 0,8 mg para a indireta ou não conjugada. O valor total das bilirrubinas varia de acordo com o método de análise, mas considera-se o nível de 1,2 mg como o mais aceito.

Na síndrome de Gilbert, não são observados os sinais e sintomas clássicos da hepatite aguda, tais como febre, enjoo, vômito, urina escura (colúria), fezes esbranquiçadas (acolia) e aumento das transaminases. A icterícia, único sinal clínico da síndrome, pode existir desde o nascimento ou ser notada pela primeira vez na fase adulta do paciente e persistir até a velhice, tendendo a diminuir com a idade.

Fatores hormonais (em adolescentes do sexo masculino), infecções, exercícios físicos, longos intervalos de jejum e período menstrual ou pós-menstrual (caso de algumas mulheres) podem aumentar os níveis de bilirrubina não conjugada e ocasionar ou elevar o grau de icterícia. Pacientes adultos jovens e pertencentes ao sexo masculino são os mais comprometidos.
Além da icterícia, não existe nenhum outro sinal ou sintoma da síndrome de Gilbert. Todavia, alguns pacientes se queixam de fadiga, principalmente, quando os níveis de bilirrubina não conjugada no sangue ultrapassam 4,5 mg (o nível normal é de 0,8 mg). Provavelmente, a fadiga está relacionada com algum processo viral.

No exame físico, o fígado e o baço não são palpáveis. O único problema para o paciente portador da síndrome é estético, ou seja, periodicamente, os olhos e a pele se encontram ictéricos. Todos os pacientes se queixam das perguntas curiosas e maledicentes ouvidas no dia-a-dia, como:

a) Parece que a beltrana comeu uma pilha Rayovac; olha como está amarelinha, amarelinha.

b) Mano (irmão), teus olhos parecem dois bacuris (fruta regional do norte e nordeste brasileiro) maduros.

c) Mana (irmã), tu estás com aspecto da síndrome de JEC (Jesus está chamando). A paciente que contou esta história é médica e a “irmã inquisidora” é auxiliar de enfermagem).

A função do fígado é, geralmente, normal entre pacientes com a referida síndrome, ou seja, as transaminases apresentam sempre níveis sanguíneos não elevados (leia, neste blog, o artigo sobre transaminases). O único exame laboratorial alterado é o de bilirrubina não conjugada ou indireta. O fígado tem um aspecto normal, não existe qualquer tipo de lesão microscópica, embora, no exame ultrassonográfico de alguns pacientes, seja identificada infiltração gordurosa (esteatose hepática).

Afastadas outras causas de aumento sanguíneo da bilirrubina indireta (destruição das hemácias, fígado gorduroso, infecções, tumores malignos, cirrose, tireotoxicose e histórico de residência em grandes altitudes), o diagnóstico da síndrome de Gilbert não é difícil. Portanto, deve-se suspeitar da existência da doença quando um paciente apresenta elevação persistente da bilirrubina indireta sem outra causa aparente.

Com frequência, no diagnóstico da síndrome, é utilizado um teste denominado “teste de restrição calórica” ou “dieta das modelos”. O teste se dá da seguinte forma: na segunda-feira, é coletada uma amostra de sangue para dosagem das bilirrubinas; na terça-feira, o paciente ingere apenas 400 calorias em 24 horas (2 maçãs médias, uma fatia de abacaxi, uma banana prata, um copo de iogurte desnatado, uma fatia de pão integral); e, na quarta-feira, é coletada nova amostra das bilirrubinas. O que acontece? O resultado do exame da segunda-feira mostra um bilirrubina indireta ou não conjugada de 1,5 mg (a bilirrubina direta é normal). No exame de quarta-feira, 24 horas após a restrição calórica, o exame de sangue revela índices de 4,9 mg de bilirrubina indireta, ou seja, um aumento considerado, reforçando assim o diagnóstico da síndrome de Gilbert.

Por que isso ocorre? A restrição calórica aumenta consideravelmente os níveis de bilirrubina indireta em pacientes com deficiência da enzima UDP-glucuronil-transferase. No entanto, como se sabe, o jejum eleva também a concentração da bilirrubina em indivíduos normais, colocando em dúvida o valor do teste para distinguir a síndrome de Gilbert de outras doenças.

O uso de determinadas drogas, como o fenobarbital, seguido de redução dos níveis séricos de bilirrubina não conjugada, reforça também o diagnóstico.

É sempre bom lembrar que os testes devem ser aplicados por médicos especializados e nunca por curiosos ou por aqueles que seguem o ditado popular “de médico e louco todo mundo tem um pouco”.[1]

O prognóstico entre portadores da síndrome de Gilbert é excelente e, como a “doença” ocasiona apenas um problema estético (pele e olhos amarelados), não existe tratamento específico.
_____________________

[1]. No conto “O Alienista”, de Machado de Assis, é possível deliciar-se com as histórias do Dr. Simão Bacamarte (médico psiquiatra), que assim bradou em Itaguaí: “a saúde da alma é a ocupação mais digna do médico”. Triste sina a do Dr. Bacamarte, acabou se autointernando e morrendo no “Hospício Casa verde”, que ele mesmo fundou.

2009-07-27T08:06:00.002-07:00

O fígado doente e o estado de confusão mental (encefalopatia hepática)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Quando o fígado de um paciente é atingido por uma doença aguda grave (insuficiência hepática fulminante) ou crônica (cirrose hepática), observa-se alta concentração de amônia sanguínea. Como tal fato ocorre? Normalmente, a amônia é produzida no intestino pela atividade bacteriana, transportada para o fígado através da veia porta, metabolizada nesse órgão e transformada (quebrada) em ureia. Por outro lado, na presença de insuficiência hepática ou de extensa circulação colateral (o sangue passa por fora do fígado), como a que se desenvolve na cirrose hepática, a amônia se acumula no sangue em quantidades crescentes e impregna o cérebro. Quando o fígado doente se torna incapaz de eliminar a amônia, o acúmulo dessa substância no cérebro pode causar transtornos neurológicos e psíquicos, inclusive o estado de coma ou morte.

Pacientes com fígado sadio que desenvolvem insuficiência hepática aguda ou fulminante podem apresentar quadro de encefalopatia hepática aguda. As principais causas são hepatites virais (vírus da hepatite A, B, C, D e E), febre amarela, drogas empregadas no tratamento da tuberculose, uso prolongado de anti-inflamatórios, superdosagem (mais de 10 gramas) de paracetamol (tylenol), fígado gorduroso na gravidez e infecções graves.

O estado de encefalopatia hepática crônica ou confusão mental em pacientes cirróticos pode ser desencadeado por vários fatores e os mais importantes são:

a) ingestão de carne vermelha e outras proteínas animais(leite, ovos, queijos)[1];
b) hemorragia gastrointestinal (ruptura das varizes esofágicas)[2];
c) uso de álcool;
d) infecções (urinárias, intestinais, respiratórias, do líquido ascítico);
e) uso de sedativos (diazepínicos e seus derivados);
f) uso de diuréticos (furosemida, espirolactona);
f) prisão de ventre (obstipação intestinal)[3];
g) retirada de grande quantidade de líquido ascítico da cavidade abdominal;
h) gastrites e úlceras duodenais provocadas pelo Helicobacter pylori [4] .

Sabe-se que 70% dos pacientes com cirrose hepática desenvolvem estado de confusão mental (encefalopatia hepática crônica). As funções intelectuais, de personalidade e de consciência e as funções neuromusculares sofrem alterações e limitações.

Diversos estágios da doença são observados, desde o de latência até o coma profundo. Existem vários critérios para a classificação da encefalopatia hepática. O critério de mais fácil compreensão para o leitor leigo no assunto é o de West Haven (modificado por Harold Conn em 1994).

Grau 0 (encefalopatia latente): não são observados transtornos, todavia, o médico assistente pode detectar essa fase latente durante exame psicrométrico (prova de escritura, sequência de números, seguimento de linhas, números e símbolos).

Grau 1: perturbação discreta da consciência, euforia ou ansiedade, discreto flapping ou asterixis (ao estender as mãos, o paciente apresenta tremores e as mãos parecem “bater asas”), diminuição da capacidade de atenção, redução da capacidade de cálculo. Alguns pacientes nesse estágio de encefalopatia são diagnosticados erroneamente como portadores de arteriosclerose ou doença de Alzheimer.

Grau 2: letargia ou apatia (o paciente tem baixa atividade), desorientação espacial (não sabe onde se encontra), presença de flapping ou asterixis, mudança de personalidade, comportamento inadequado, diminuição da capacidade de cálculo matemático. Há casos em que pacientes internados em clínicas psiquiátricas, apresentando o referido quadro, são tratados como portadores de doenças de origem, essencialmente, psiquiátrica e não hepática.

Grau 3: sonolência diurna e insônia noturna, confusão mental, agressividade, flapping evidente e constante, desorientação no tempo e no espaço.

Atendido em março de 2009, o caso de um paciente diagnosticado como portador do grau 3 de encefalopatia hepática ilustra o assunto. Sua esposa vinha notando um comportamento estranho do marido (59 anos, portador de cirrose hepática alcoólica). Na consulta, informou que, dois dias antes, o paciente havia urinado dentro do guarda-roupa; comido, no café-da-manhã, pequenas esferas de isopor com leite (jurando ser farinha de tapioca); vestido a calcinha vermelha da esposa; passado batom; calçando a sandália plataforma da esposa e dito que iria assistir a um show do cantor Nelson Gonçalves (falecido em 18 de abril de 1998). Para completar o quadro, o paciente ainda havia perguntado à esposa quem era ela e qual o seu nome (eram casados há mais de 30 anos). No dia da consulta, o paciente teimou em me chamar de Dr. Sócrates, jogador de futebol do passado e responsável pela “democracia corintiana”.

No fim da década de setenta, escapei por pouco de morrer nas mãos de um paciente com encefalopatia. Durante o exame de um garimpeiro no leito hospitalar, ele começou a ficar agressivo e, de repente, tirou um canivete automático do bolso e disse que iria me matar. Gritando e com os olhos esbugalhados, afirmou que eu era o mensageiro do demo e queria roubar suas pepitas de ouro. Fui salvo por outro paciente, que conseguiu tirar a arma do garimpeiro.
O paciente foi medicado e melhorou do estado de agressividade. Porém, dois dias depois, faleceu por hemorragia digestiva incontrolável. Um dos seus filhos me procurou logo após o óbito e me entregou o canivete, dizendo-me: “antes de morrer, meu pai me pediu que entregasse o canivete ao senhor. Por favor, pegue, é seu”. Quis recusá-lo, mas o prezado leitor sabe muito bem que presentes dados por mortos não devem ser rejeitados. Agradeci e peguei o canivete, o qual repousa há mais de 30 anos no fundo de uma das gavetas da minha biblioteca. De vez em quando, olho meio desconfiado para a arma branca e penso com os meus botões: “meu Deus, escapei por pouco. Obrigado por indeferir minha passagem precoce para o outro mundo”.

Grau 4: estado de coma (nenhuma reação a estímulos verbais ou dolorosos), ausência de flapping, hálito hepático (lembra o cheiro de maçã podre).

Na maioria dos casos, o quadro de encefalopatia hepática é reversível com o tratamento. A identificação e a supressão do provável agente desencadeante do quadro devem ser a primeira medida a ser explorada, bem como deve ser interrogada a família do paciente.

Para cirróticos ou familiares de pacientes com o referido problema, é muito simples controlar e prevenir o estado de confusão mental, basta seguir dois conselhos básicos. Sentado ou em pé, o paciente cirrótico deve colocar seus braços em posição reta (na linha do coração). Deve aguardar alguns segundos e, se suas mãos levantadas apresentarem movimentos semelhantes ao “bater de asas”, provavelmente, o paciente está em processo de encefalopatia hepática. O segundo conselho é que o paciente cirrótico seja questionado pela família, todos os dias e várias vezes ao dia, sobre questões comuns, por exemplo, qual é o seu nome?, em que ano você nasceu?, como é o nome do bicho de estimação da casa?, qual a marca do seu carro?, qual é o seu time de futebol? Se houver lentidão nas respostas ou afirmações como “não sei ou não me lembro”, se disser que é “flamenguista” e a família sabe que o distinto é, desde criancinha, “vascaíno de carteirinha”, deve-se ligar imediatamente para o médico assistente, pois o paciente necessita de cuidados médicos.

___________________________

[1]A ingestão exagerada de proteínas, principalmente de carne vermelha, produz excesso de substâncias aminadas, que são uma grande fonte para a produção de amônia.
[2] O sangue retido nos intestinos (cólons) incrementa a produção de substâncias nitrogenadas (amônia), que não são adequadamente clareadas, metabolizadas ou inativadas pelo fígado.
[3] A retenção prolongada das fezes no intestino favorece a proliferação bacteriana produtora de material nitrogenado (amônia e outros produtos tóxicos). Assim, o paciente cirrótico deve defecar, pelo menos, duas vezes ao dia.
[4] O helicobacter pylori é um potente produtor da enzima uréase. Essa enzima catalisa a hidrólise (reação química de quebra de uma molécula pela água) da ureia em dióxido de carbono e amônia.

2009-07-04T06:55:00.000-07:00

O fígado nos pacientes com AIDS

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Um número considerável de agentes infecciosos pode comprometer o fígado, principalmente entre indivíduos infectados pelo o vírus da imunodeficiência adquirida (HIV) e com AIDS (doença estabelecida). Como sabemos, o HIV é um retrovírus que ocasiona aos seus portadores um estado de defesa muito baixo (defeito da imunidade celular) contra centenas de agentes infecciosos. As doenças que geralmente são benignas entre pacientes com um bom estado de defesa (excelente imunidade celular) tornam-se gravíssimas aos pacientes com AIDS, como a toxoplasmose, tuberculose, sarampo, hepatites virais, etc.

O fígado, em tese, não é um órgão pelo que o HIV tenha alguma predileção, como ele tem por outros órgãos e células. Contudo, na fase inicial de infecção pelo HIV, as células do fígado (hepatócitos) são infectadas por este vírus e tornam-se reservatórias do vírus, perpertuando e disseminando, assim, a infecção pelo HIV. Sabemos que a presença do HIV no fígado provoca efeitos mínimos, mas, quando o estado de defesa cai, infecções oportunistas e doenças cancerígenas provocam os mais diversos sinais e sintomas de agressão ao fígado. O comprometimento do fígado entre pacientes com AIDS pode ocorrer em decorrência de infecções oportunistas, doenças cancerígenas, induzidas por fármacos utilizados no tratamento da infecção pelo HIV (anti-retrovirais).

Entre as infecções por agentes oportunistas que invadem e lesam o fígado, as mais freqüentes seriam: bacilos da tuberculose (mycobaccterium tuberculosis, mycobacterium avium intracellulare), fungos (criptococcus neoformas, histoplasma capsulatum) e vírus (citomegalovírus). Nos pacientes com AIDS que desenvolvem infecção oportunista pelos bacilos da tuberculose, a doença expressa-se comprometendo o fígado e ocasionando dor abdominal, enjôos, vômitos, febre, suores noturnos intensos, diarréia crônica, os olhos e pele ficam amarelos, a urina tem coloração escura (cor de guaraná regional), o fígado cresce. A biópsia hepática torna-se necessária para confirmar o diagnóstico. O tratamento com drogas antituberculose deve ser indicado com a maior urgência.

Revisando a literatura médica, observei que existem poucos relatos de comprometimento do fígado por fungos, mas sabemos que isto pode ocorrer quando a infecção torna-se generalizada. Se a infecção tomar este rumo, o quadro clínico pelo comprometimento do fígado revelaria: febre, crescimento do fígado provocando dor no lado direito e superior do abdome, geralmente abaixo das costelas correspondentes. O que mais chama atenção é o aparecimento da icterícia (olhos e pele de coloração amarelada); daí a suspeita do comprometimento do fígado.

Entre pacientes infectados pelo HIV e com AIDS, o citomegalovírus é incriminado como um dos principais agentes infecciosos oportunistas capaz de provocar hepatite aguda e uma doença de nome esquisito, chamada colangiopatia associada a AIDS. O quadro clínico é muito discreto, caracterizado por febre moderada, icterícia discreta (olhos amarelos), mal-estar, perda de peso, aumento do fígado e do baço.

Doenças cancerígenas como o sarcoma de Kaposi e o linfoma não-Hodkgin (tipo de tumor cancerígeno) relacionadas à AIDS podem comprometer também o fígado, além de outros órgãos. No sarcoma de Kaposi, observamos um aumento considerável do fígado e baço. Em decorrência do aumento desses órgãos, alguns pacientes queixam-se de muita dor abdominal. Por outro lado, portadores do linfoma não-Hodkgin apresentam quadro clínico mais exacerbado e caracterizado por: febre alta, emagrecimento (perda progressiva de peso), olhos amarelos, fígado aumentado de volume e dor no abdome superior (boca do estomago).

A terapia anti-retroviral altamente ativa modificou totalmente o curso da doença pelo HIV, com uma drástica diminuição da morbidade (causas de doença) e mortalidade derivada de infecções oportunistas por bactérias, vírus, fungos e outros mais agentes infecciosos. Em contrapartida, o uso destas drogas anti-retrovirais acarretaram efeitos secundários gravíssimos, entre os quais podemos incluir a toxidade hepática. Merece especial atenção este efeito secundário (toxidade hepática), porque é a principal causa de morbidade e mortalidade entre pacientes coinfectados pelos vírus da hepatite B(VHB) ou pelo vírus da hepatite C (VHC). Os efeitos dessas drogas no fígado com freqüência motiva a suspensão do tratamento contra a AIDS. Aproximadamente 33% dos pacientes infectados pelo HIV se encontram infectados também pelo VHC, prevalência que aumenta 60-90% quando a infecção foi adquirida pelo uso de drogas ilícitas injetadas no músculo ou veia. Em alguns pacientes, a infecção pelo HIV acelera o curso clínico da doença ocasionada pelo VHC e a evolução para cirrose hepática é muita rápida, menos que 10 anos.

Com o advento das novas drogas anti-retrovirais, observamos freqüentemente o aumento de casos de insuficiência hepática fulminante (hepatite fulminante). Entre pacientes com AIDS e com doença hepática crônica (cirrose hepática) pré-existente, o uso dessas drogas ocasiona morte por falência do fígado. Várias drogas são utilizadas no tratamento do HIV ou como terapêutica e profilaxia das infecções oportunistas. Entre as drogas anti-retrovirais usadas, duas delas são potencialmente tóxicas ao fígado: a zidovudina e a didanosina. As duas provocam quadro grave de hepatite aguda e o paciente pode morrer de hepatite fulminante. Drogas utilizadas no tratamento das infecções oportunistas, como rifampicina, sulafametaxazol-trimetropim, isoniazida, pirazinamida, ketoconazole, fluconazole e pentamidina, também podem provocar quadro de hepatite aguda.

Termino este artigo com um pensamento de Moliére, esperando que o próprio leitor tire as suas devidas conclusões: “Quase todos os homens morrem dos seus remédios, não das suas doenças”.

2009-06-17T08:46:00.000-07:00

O fígado na Malária

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Quem sobreviveu ao ano de 2005 deve se lembrar da epidemia de malária que assolou Manaus e outros municípios do Estado do Amazonas. Segundo fonte e dados fidedignos do Sistema de Epidemiologia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde (SIVEP-MALÁRIA), um total de 229.333 casos de malária foram notificados em todo Estado. Em Manaus, ocorreram 64.385 casos, ou seja, 28% de todos os casos no Amazonas. Grave o problema, não?

Durante a epidemia, a malária não escolheu ricos, remediados ou pobres, invasões ou condomínios de luxo, pedintes ou executivos, soldados ou coronéis, médicos ou engenheiros. Conheço dezenas de pessoas e tive vários pacientes que foram acometidos pelos agentes causadores da Malária por mais de três vezes, isto só no ano de 2005. Em 2010, diminuiu bastante o número de casos de malária, mas infelizmente a malária ainda encontra-se presente em quase todas as zonas da rica capital do Estado do Amazonas.

As perguntas mais freqüentes dos pacientes acometidos pelos dois parasitos mais comuns da “doença malária” (plasmódio vivax ou falciparum) são sempre as mesmas. Como está e como vai ficar o meu fígado depois da malária? É verdade que podemos ter malária e hepatite juntas? A malária dá hepatite?

Neste artigo tentarei explicar aos leitores que ainda não tiveram malária o que acontece quando uma pessoa é infectada por um dos agentes da doença. Os infectados pelo plasmódio vivax, ou seja, malária vivax, apresentam uma forma clínica menos agressiva do que os acometidos pelo plasmódio falciparum, sendo caracterizada por febre, dor de cabeça, calafrios, suores intensos, dor nos músculos e articulações. Alguns cursam com problemas digestivos, tais como: falta de apetite, enjôos, vômitos e diarréia. Refere-se maior inchaço do baço em relação ao do fígado. A malária vivax pode se tornar crônica. O tratamento é simples e grande parte dos pacientes cura-se. Todavia, pode ocorrer retorno da malária vivax em alguns pacientes. A primaquina, uma das drogas utilizadas no tratamento da malária vivax, pode ocasionar grande destruição das hemáceas (glóbulos vermelhos) e ocasionar o aparecimento de icterícia (coloração amarelada dos olhos e da pele). Daí os pacientes dizerem que a malária pode estar associada à hepatite (processo inflamatório no fígado).

Com relação à forma mais grave da malária, ocasionada pelo plasmódio falciparum, podemos observar manifestações clínicas mais graves do que o verificado na malária vivax. Inicialmente, os sinais e os sintomas são idênticos aos da malária vivax. Mais ainda: com o desenvolver da doença, pode ocorrer paralisação dos rins, comprometimento do cérebro, os pulmões ficam encharcados com sangue e observa-se uma anemia muito grave pela destruição das hemáceas. É comum observamos entre pacientes com malária falciparum a presença de icterícia (30 a 40%).

O aparecimento da icterícia nos pacientes acometidos na malária falciparum deve-se a dois fatores: o primeiro é a destruição das hemáceas pelo plasmódio, ocasionando produção exagerada de bilirrubinas (produto final resultante da destruição das células do sangue). A icterícia (olhos e pele amarelos) surge quando as bilirrubinas ultrapassam a cifra de 1,5 mg por 100 ml de sangue; o segundo fator é a destruição das células do fígado (necrose) em decorrência da ação direta do plasmódio falciparum.

Em suma, podemos dizer que a malária compromete o fígado da seguinte maneira: após a picada do mosquito, os parasitas da malária se alojam nas células do fígado (hepatócitos), onde se multiplicam, rompem as células do fígado e vão infectar as hemáceas. Bem, se o parasita da Malária se aloja no fígado, ele provoca hepatite? Na maioria dos casos, sim. A presença de icterícia estaria relacionada não só com a destruição das hemáceas pelo plasmódio, como também pela lesão direta do parasito da malária (plasmódio) no fígado. Por outro lado, apesar de termos uma “hepatite malárica”, verifica-se uma forma muito branda de hepatite. Tanto é assim que, em razão do comprometimento apenas transitório do fígado, a hepatite desaparece e o fígado se regenera totalmente após a cura da malária.

A “hepatite malárica” ocorre com maior freqüência entre pacientes infectados pelo plasmódio falciparum, principalmente nas formas mais graves. O maior problema da malária não é a discreta hepatite que o plasmódio pode provocar ao se alojar temporariamente no fígado e, sim, o comprometimento de outros órgãos vitais tão importantes, como os rins, o coração, os pulmões e o cérebro.

2009-05-17T15:52:00.000-07:00

O fígado e os seus remédios protetores (hepatoprotetores)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Se o povo e os laboratórios tiverem razão, são tantos os remédios que supostamente protegem o fígado que daria para escrever vários capítulos e até uma enciclopédia sobre o assunto.

Começo propriamente este artigo contando a história de um projeto de pesquisa que fui convidado para participar há alguns anos. Um determinado laboratório multinacional, com sede nos Estados Unidos, convidou vários pesquisadores latinos, inclusive americanos, para testar seu produto, um famoso e suposto “hepatoprotetor” com sabor de “fruta tropical”. O desenho do estudo era até interessante e acima de tudo ético. Mas, lendo e relendo o protocolo da pesquisa, acabei desconfiando que os componentes de tal “hepatoprotetor” não protegiam nada, muito menos o fígado. Elegantemente, recusei participar do estudo. Passaram-se alguns anos e, um dia, participando de um dos inúmeros congressos médicos sobre doenças do fígado, soube que os resultados obtidos com o tal “hepatoprotetor” iriam ser apresentados. Sem saber dos resultados, fiquei até um pouco apreensivo de assistir tal apresentação, principalmente pelo meu prejulgamento, talvez um pouco anti-hepático (desculpe o trocadilho). Final da pequena história que aqui escrevo: o tal “hepatoprotetor” não protegia o fígado e sua ação maior era a de acelerar o trânsito intestinal, ou seja, excelente para prisão de ventre. Nasceu assim um outro santo e remédio protetor, claro, das hemorróidas.

Existe alguma droga que proteja o fígado contra as agressões do dia-a-dia? No momento, não. Uma vez mortas as células do fígado, elas não se recuperam. Peço desculpas ao leitor com conhecimento de causa sobre o assunto, mas não vou citar nome comercial ou de fantasia dos chamados hepatoprotetores, pois posso ser processado e não tenho como pagar, já que o meu salário como pesquisador estadual e professor universitário federal (os dois juntos) é bem menor do que o do ascensorista ou do amigo-irmão-primo-cunhado-afilhado-motorista do congresso nacional.

Minha experiência sobre os chamados remédios protetores do fígado (hepatoprotetores) é zero, pois nunca ousei prescrever um hepatoprotetor na minha vida profissional. Mesmo assim, um número significativo de médicos, parte do povo brasileiro e quase todos os meus pacientes já prescreveram ou experimentaram os tais protetores encontrados nas prateleiras das farmácias ou drogarias. Depois de experimentarem por conta própria - ou medicados pelos amigos da sexta-feira e do sábado -, toneladas de comprimidos e flaconetes do líquido milagroso, vem a clássica pergunta: “como está o meu fígado Doutor José Carlos?. Já posso tomar uma cervejinha, comer farofa de jabá ou calabresa frita? No dia do jogo do Flamengo minha mulher vai fazer vatapá carregado nas pimentas murupi e malagueta, posso comer um montão?” Respondo sempre sem muita seriedade: o senhor continua o mesmo, mas o seu fígado não mudou nada, continua uma poça de gordura. A decepção do paciente provocada pela ineficácia do “santo remédio milagroso” é tão profunda que, algumas vezes, o paciente torna-se agnóstico.

Certo dia, uma paciente procurou-me pela primeira vez informando que tinha se consultado com um cardiologista famoso no sudeste brasileiro e ele a diagnosticou, além de hipertensa, como portadora de esteatose hepática (acumulo de gordura no fígado). No ato, o referido cardiologista prescreveu um remédio protetor do fígado, dizendo que, quando abusava da cerveja e do churrasco, tomava antes várias doses do santo remédio e era tiro certo: o fígado não sofria nada. A pergunta da minha paciente foi clássica: “Aí doutor, continuo tomando o remédio ou não?”. Alguns amigos dizem que, quando fico pressionado por algum questionamento sobre os tais protetores do fígado, me transformo totalmente e passo da sutileza de uma borboleta para a de um hipopótamo acuado numa poça de lama. Acabei por responder exatamente assim, para a surpresa e susto de minha pretensa paciente: suspenda o tal remédio e mude de cardiologista. Não sei se ela vai retornar a consulta. Espero que sim.

Finalizando este artigo, informo ao prezado leitor sem problemas no fígado que existem outras maneiras de proteger o seu fígado e as principais são:

a) evite comida gordurosa e frituras;
b) se beber (álcool), não exagere;
c) se fumar, abandone o vício, lembre-se, fumar também faz mal para o fígado;
d) evite se automedicar; esqueça alguns chás ou infusão (principalmente sacaca);
e) vacine-se contra os vírus da hepatite A e B;
f) procure saber se você é diabético ou tem algum problema na tireóide;
g) tenha sempre uma atividade física (caminhe, malhe, nade, faça hidroginástica); emagreça, se necessário;
h) faça exames periódicos.

Por outro lado, se você tem alguma doença crônica no fígado e está em tratamento, continue evitando excessos na comida e não se esqueça que você não pode beber quaisquer bebidas alcoólicas. Finalmente, faça pelo menos uma vez por ano uma revisão médica do seu fígado, pois com certeza ele vai agradecer. Lembre-se que ainda não existe até o presente momento qualquer droga que tenha alguma ação eficaz na proteção de seu fígado.

2009-04-29T07:15:00.000-07:00

O fígado doente e o cansaço fácil (fadiga)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

O cansaço (fadiga) pode ser considerado um sintoma quando se torna motivo de queixa, como por exemplo, quando a pessoa fica cansada com pequeno esforço ou quando o descanso não traz recuperação imediata. Sabemos que o cansaço é o sintoma mais freqüente de doenças físicas e mentais. Geralmente, provém da esfera muscular, mental ou qualquer combinação delas. Quando o paciente tem comprometimento muscular, a queixa é de fraqueza e quando predomina o componente mental, a queixa é de perda de interesse e energia.

O cansaço é descrito por expressões tais como: fatigado, extenuado, pregado, letárgico, desgastado, cansado, exausto, apático, sem entusiasmo, sem interesse. Quando o sintoma “cansaço” permanece como queixa por mais de seis meses, dizemos que o paciente é portador da “Síndrome da fadiga crônica”. Sempre ouvimos por parte dos pacientes com cirrose hepática, o seguinte: Doutor, vivo com uma sensação de energia insuficiente e um forte desejo de parar com tudo, descansar e dormir.

Existem diversas causas de cansaço e os dividimos em duas categoriais. O primeiro, provocado por distúrbios psicológicos orgânicos e o segundo por distúrbios físicos.

1) Distúrbios psicológicos*:

1) associada a raiva, ansiedade e conflitos emocionais crônicos;
2) reações depressivas;
3) neuroses depressivas;
4) doenças maníacas depressivas (transtorno obsessivo compulsivo);
5) demências arterioscleróticas e senis;

*Os pacientes que se queixam de nervosismo queixam-se amiúde também de cansaço

2) Distúrbios físicos:

1) endócrinos (hipotireoidismo, insuficiência suprarenal, hiperparatireodismo, diabete melito);
2) deficiência nutritiva
3) anemia crônica (falta de ferro);
4) desidratação;
5) insuficiência renal e uremia (aumento da uréia);
6) doença cardíaca aguda e crônica;
7) doença pulmonar crônica (enfisema pulmonar);
8) uso de vários medicamentos (ingestão prolongada de tranqüilizantes e drogas sedativas);
9) uso de bebidas alcoólicas;
10) doenças de origem neuromuscular (miopatias);
11) obesidade volumosa;
12) doenças ocultas (câncer, linfomas, leucemias, tuberculose, processo infeccioso nas artérias do coração, pielonefrite crônica).
13) doenças virais
14) pressão baixa (hipotensão)

E aí vem a pergunta do leitor: fígado doente provoca cansaço ou não? Sim, o cansaço é provavelmente o sintoma mais comum e debilitante entre os pacientes com doença hepática. Tenho pacientes cirróticos que se cansam facilmente ao bocejar. Outros se cansam ao defecar, urinar ou até no ato de beber água.

Nos pacientes com doença hepática crônica, o cansaço pode ocorrer em qualquer horário do dia, contudo a queixa é mais freqüente no período vespertino. Na hepatite aguda, o cansaço é persistente por várias semanas, mesmo depois de já ter havido normalização dos exames laboratoriais.

O cansaço é exacerbado pelo excesso físico. Tenho histórias de pacientes com hepatite aguda que desmaiaram no leito, durante ou após praticarem o ato sexual. Provavelmente, pelo esforço físico e mental, os pacientes desenvolveram queda brusca de açúcar no sangue (hipoglicemia) e daí o vexame no leito conjugal. Agora, o mais importante sobre a história dos desmaios durante o ato: todos confessaram que estavam com a esposa. Sempre pedimos aos pacientes que moderem seus esforços físicos durante a doença hepática aguda.

De onde provém o “cansaço fácil” entre os pacientes com doença hepática? Sabemos que os alimentos ingeridos por nós, são ricos em carboidratos, proteínas, gorduras, vitaminas e sais minerais. No fígado normal, estas substâncias são sintetizadas e vão suprir o organismo de energia e outras coisas mais (leia neste blog artigo sobre “o que faz o fígado?”). No caso dos carboidratos, ele oferece energia ao nosso corpo em forma de glicose (açúcar no sangue). Todavia, quando o fígado está doente ou insuficiente, ele diminui ou deixa de sintetizar tais substâncias e aí uma série de problemas começam a surgir. Os mais graves seriam a falta de açúcar no sangue (hipoglicemia) e a queda dos níveis de albumina no sangue (hipoalbuminemia). Sem açúcar no organismo, os músculos começam a ter problemas. Florescem e agravam os sintomas, os pacientes se queixam de dor e de lassidão muscular, tornando-os essencialmente cansados.

Nas hepatites agudas e crônicas de causa viral, diversos estudos sugerem que o consumo exagerado de glicose no fígado por estes agentes infecciosos, ocasionaria hipoglicemia e conseqüentemente, fadiga muscular. Diuréticos utilizados no tratamento da cirrose hepática podem provocar espoliação do sódio e potássio, ocasionando também queixa de cansaço fácil. Outras drogas utilizadas no tratamento das formas crônicas de hepatite, como a ribavirina, o interferon convencional ou peguilado, são incriminadas como responsáveis pela fadiga e até depressão. Pacientes portadores de hepatite crônica C virgens ao tratamento, queixam-se freqüentemente de cansaço.

Finalizando este artigo, é sempre bom lembrar o seguinte: se o cansaço (fadiga) bater, entrar sem autorização e não sair da sua vida por mais de 10 dias, procure um clínico o mais rápido possível, você pode ter algum problema no seu fígado ou em outro órgão.

2009-04-11T05:47:00.000-07:00

O fígado nos pacientes diabéticos: um “doce segredo” a ser revelado

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Estima-se que aproximadamente 175 milhões de pessoas no mundo tenham uma das duas formas clínicas de diabetes: diabetes tipo 1 (diabetes insulino- dependente ou juvenil) e diabetes tipo 2. Dos 175 milhões de diabéticos no mundo, 90% são portadores de diabetes tipo 2. No Brasil, calcula-se que existam 4,5 milhões de portadores da doença “diabetes”. Através de um programa continuado de educação médica, grande parte dos diabéticos conhece os efeitos nocivos que porventura essa doença possa ocasionar quando não controlada, tais como: emagrecimento, perda da visão, dificuldades no processo de cicatrização, furunculose, doenças renais graves (insuficiência renal crônica), infecções genitais e urinárias freqüentes na mulher e, finalmente, doenças vasculares ocasionando derrame cerebral, infarto do miocárdio, formigamento nos pés, amputação de membros por gangrena, disfunção erétil, etc.

Existe algum comprometimento do fígado em pacientes diabéticos? Segundo o que a maioria dos pacientes crê, não! É factível acreditar neles, já que para os “doces pacientes” tudo se encontra às mil sobremesas, o fígado só deve estar um pouquinho doce, branquinho como açúcar refinado e ponto final!

O que escrevo acima me fez lembrar de minha mãe. Era uma diabética aos extremos (glicose no sangue menor que 250mg era uma festa lá em casa). Sempre teve uma personalidade fortíssima, todavia com uma “doçura química” inquestionável. No dia-a-dia, comia de tudo. Doceira de mão cheia, não dispensava uma sobremesa, tanto no almoço como no jantar. Mas na hora do cafezinho dizia sempre: “sou diabética e, por favor, só tomo café com adoçante”.

Faço a partir deste artigo um pacto com os pacientes diabéticos ou familiares. Revelo aqui parte do subtítulo deste artigo, o “doce segredo”, e os diabéticos devem prometer procurar o seu endocrinologista para se tratarem.

Durante minhas aulas e palestras, expresso-me sempre dizendo que o fígado é o poço ou receptáculo de nosso organismo, uma verdadeira cisterna. Tudo o que é de ruim passa por ele (álcool, cocaína, antiinflamatórios, remédios para emagrecer, chás caseiros, plantas medicinais de origem brasileiras e chinesas, vermes, fungos, bactérias, vírus, produtos finais de alimentos gordurosos, etc.). Mesmo assim, nosso “camarada fígado” raramente manifesta-se e não dói. Porém, um dia, a casa cai, mas aí é tarde e a recuperação se torna difícil.

Sabemos que a origem da doença diabetes tipo 2 está relacionada com um quadro de resistência a insulina em 90% dos casos. Obesidade é o mais importante fator de risco para diabetes e as duas condições clínicas estão sempre lado a lado. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento da glicose ? Muita coisa que a maioria dos pacientes não sabem. Cientificamente, observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, quando comparados com a população geral não-diabética. Um percentual significativo dos pacientes com cirrose hepática tem resistência à insulina e 20-40% tem diabetes tipo 2.

Falando tanto de cirrose hepática, o que viria a ser esta doença que tanto assusta? Sem rodeios, a cirrose é o processo final de reparação do fígado (substituição de tecido normal por tecido fibroso e sem função) de uma lesão mantida e contínua aos longos dos anos por um agente, que pode ser infeccioso, medicamentoso, químico (álcool), metabólico ou imunológico (o próprio organismo tentando destruir o fígado).

Como começa o comprometimento do fígado em um paciente diabético? Inicialmente, o fígado começa a acumular gordura (esteatose hepática), principalmente em decorrência do aumento da produção de triglicerídeo hepático (20-30% dos diabéticos apresentam na ultra-sonografia acúmulo de gordura hepática). Particularmente, observa-se que 100% dos pacientes com obesidade mórbida e diabetes apresentam esteatose hepática. A deposição contínua de gordura no fígado poderia ocasionar um processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). A esteato-hepatite acomete 50% dos adultos diabéticos obesos situados na faixa etária entre 35 e 60 anos. O sexo feminino é o mais comprometido (60 a 80%) e mulheres diabéticas obesas com idade superior a 50 anos teriam um maior risco de desenvolver tal doença.

A referida doença, na maioria dos casos, é assintomática, ou seja, uma grande parte dos pacientes não sente qualquer problema. Por outro lado, alguns pacientes queixam-se de um leve desconforto (sensação de peso) no lado direito do abdome, geralmente abaixo das costelas. Ao exame clínico, grande parte dos pacientes apresenta fígado crescido (hepatomegalia), sendo este considerado o dado clínico mais freqüente observado pelo médico. Nos exames de sangue, um número significativo dos pacientes apresenta provas de função hepática discretamente alteradas, como as transaminases e aumento das taxas de gordura no sangue, principalmente em decorrência do aumento dos triglicerídeos.

Se não tratada, a esteato-hepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos diabéticos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo, nunca menos que 20-30 anos. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em 7 (sete) vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose). Diversos estudos científicos incriminam a doença diabetes mellitus II como fator de risco para o desenvolvimento de câncer de fígado. Estudos bem atuais têm provido evidências de que as hepatites virais pelos vírus das hepatites B e C, o uso abusivo do álcool e diabetes tipo 2 interagem sinergicamente desenvolvendo o câncer de fígado.

2009-04-04T06:11:00.000-07:00

O fígado e o caminho das pedras (litíase biliar)
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)
Na figura ao lado, podemos verificar uma vesícula biliar contendo em seu interior duas dezenas de pedras provavelmente constituídas de colesterol (setas).

“O fígado e o caminho das pedras”. Um tema médico com título de roteiro de filme ou de livro. Qual seria o porquê deste título tão enigmático? Nada mais, nada menos para chamar a atenção do leitor às possíveis conseqüências ao organismo ou ao fígado da presença de pedras (cálculos biliares) na sua mais famosa companheira e vizinha: a vesícula biliar. Neste artigo, chamo a atenção também para a presença de pedras dentro do fígado e o que poderia acontecer de ruim com este órgão.

As pedras na vesícula biliar (cálculos biliares) se formam quando o líquido armazenado no interior daquela sofre um processo de endurecimento, transformando-se em material sólido. O líquido, chamado bile, é utilizado pelo nosso organismo na digestão das gorduras. A bile é produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Existem dois tipos de cálculos biliares: o primeiro, constituído de colesterol; o segundo, formado por pigmentos. Os cálculos constituídos de colesterol são os mais freqüentes (80%). Usualmente tem uma coloração verde-amarelada e podem ser do tamanho de um grão de areia, de um grão de arroz, do tamanho de um ovo de codorna ou de galinha. A formação dos cálculos biliares contendo colesterol dar-se-ia pelo alto percentual de colesterol contido na bile. Por outro lado, os cálculos constituídos de pigmentos (bilirrubina -produto da bile) são bem menores e podem ter coloração cinzenta-esverdeada, ocre ou negra. A causa da formação dos cálculos pigmentada é de origem incerta, todavia tais cálculos se encontram com maior freqüência em pacientes com cirrose hepática ou portadores de doenças inflamatórias crônicas da vesícula biliar.

Os principais fatores na formação dos cálculos biliares, especialmente os constituídos de colesterol, seriam:

1)obesidade, maior risco na formação de cálculos, especialmente na mulher;

2)excesso de estrógeno (hormônio feminino) durante a gravidez ou estrógeno reposto por terapêutica;

3)sexo feminino (mulheres entre 20-60 anos de idade são duas vezes mais propensas a desenvolver cálculos do que os homens);

4)idade (pessoas maiores que 60 anos tem maior probabilidade de ter cálculos do que pessoas jovens);

5)origem comum de raça (etnia), alta freqüência entre indígenas americanos, mexicanos e população da Amazônia brasileira nativa ou não (predisposição genética?);

6)diabetes, doença sempre acompanhada de altas taxas de gorduras (triglicérides) no sangue e fator de risco para produção de cálculos de colesterol;

7)perda rápida de peso (doenças, regimes, cirurgias redutoras do estômago).Quando um indivíduo perde peso rapidamente, o organismo tenta compensar tal perda, metabolizando rapidamente as gorduras, e isto faz com que o fígado produza taxas extras de colesterol na bile, conseqüentemente levando à formação de cálculos.

Geralmente, as pessoas portadoras de cálculos biliares não apresentam queixas clínicas (cálculos silenciosos ou litíase biliar assintomática), porém a qualquer momento pode ocorrer o que nós chamamos de “queixas de ataque”, caracterizadas por: dor do tipo cólica (cólica biliar), de média intensidade que aumenta progressivamente com o tempo (pode durar 30 minutos ou várias horas) e localiza-se no lado direito e superior do abdome, geralmente abaixo das costelas correspondente (localização da vesícula biliar); dor no ombro direito; enjôos e vômitos.

Após alimentação com altos teores de gordura, tais como feijoada, vaca atolada, muqueca, rabada, arabu (bate-se açúcar com ovo cru de tracajá ou tartaruga), tartarugada, farofa de jabá, lingüiça frita, picanha com três dedos de capa de gordura, é comum o imortal “rei do colesterol” queixar-se à noite, depois do almoço familiar dominical, de gases incontroláveis e inconvenientes, boca amarga e com gosto de cabo de guarda-chuva (cabo de guarda-chuva tem gosto?), cólica, sensação que a barriga vai explodir (distensão abdominal). No dia seguinte, logo pela manhã o paciente refere intolerância a alimentos gordurosos. Chamamos todo este quadro clínico de litíase biliar sintomática. Com certeza, no próximo domingo já foi tudo esquecido e aí começa tudo de novo, logo no café da manhã do brasileiro: banana frita, pão de queijo (pão de maior concentração de gordura no cardápio brasileiro), queijo frito na chapa, pão com ovo frito, macaxeira banhada na manteiga, bolo de milho, canjica, mungunzá e tapioca carregada na manteiga. Mas para compensar o “pecado da gula”, o nosso dileto paciente exige e toma café preto com adoçante artificial. Até hoje, ainda não descobri porque os comilões adoram café adoçado artificialmente e refrigerante light. Seria somente uma questão religiosa?

Um dia a presença crônica dessas pedras na vesícula biliar começam a trazer complicações. A vesícula biliar inflama (colecistite aguda) e o paciente apresenta dor constante na boca do estômago e debaixo das costelas direitas, com reflexo para o ombro direito. Existe o relato de calafrios, febre alta, enjôos, vômitos, os olhos e a pele ficam amarelos (icterícia). As fezes ficam brancas ou semelhantes à massa de vidraceiro (acolia) e a urina cor de guaraná regional (colúria). A dor, sempre presente no processo de inflamação aguda da vesícula biliar, é o único sintoma que a diferencia de uma hepatite aguda por vírus ou droga.

A ultra-sonografia é o procedimento de diagnóstico médico de eleição com uma sensibilidade e especificidade de 95%. Após o diagnóstico, chegou o momento do médico agir. Inicialmente, trata-se o processo infeccioso com antibióticos. Depois de esfriado o processo infeccioso (desaparecimento da febre e dos outros sinais e sintomas), o paciente será encaminhado ao cirurgião para extração deste saco de pedras (vesícula biliar), seja por cirurgia convencional ou por vídeo-laparoscopia. A presença de cálculos na vesícula biliar com mais de dois centímetros de tamanho associado a infecções freqüentes deste órgão (colecistite crônica) seria responsável pelo aparecimento do câncer de vesícula biliar em 90% dos casos. Lembre-se: você pode viver muito bem sem a sua vesícula biliar doente.

As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim, daí o tema do artigo. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório, existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. A bile não excretada reflui para o fígado, torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo, geralmente grave, tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado. Se não tratado, o paciente poderá morrer com infecção generalizada.

Raramente observamos a presença de cálculos dentro do fígado. Mas, quando isto ocorre, os sintomas e sinais são semelhantes à presença de cálculos na vesícula biliar. Existe uma doença rara chamada “Doença de Caroli”, que se caracteriza principalmente pela presença de pedras dentro do fígado e episódios freqüentes de infecção por bactérias (hepatite aguda trans-infecciosa).

Obs. A figura acima foi obtida através de material educacional (livre utilização), pertencente a Asociación Española para del Estúdio el Hígado (CD Fondo de Imagem em Hepatologia, 2005) e patrocinado pelo laboratório internacional Schering-Plugh S.A.

2009-03-29T07:51:00.000-07:00

O fígado e as transaminases (aminotransferases)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

O fígado é um dos órgãos do corpo humano que mais sofre agressões no dia-a-dia, seja por agentes internos ou externos. Os agentes internos se originam do próprio organismo e os mais importantes são autoanticorpos (que tentam destruir o fígado), proteínas tóxicas, colesterol, triglicérides etc. Dos agressores externos, os mais importantes são vírus, bactérias, parasitas, fungos, medicamentos, ervas (leia, neste blog, três artigos sobre drogas e ervas), álcool, cocaína e outras coisinhas mais.

Bem, se o fígado é agredido, como ele responde ao dano? Clinicamente, aumentando de volume (hepatomegalia). Contudo, o melhor indicador do processo inicial de lesão do fígado são os resultados encontrados nas chamadas provas laboratoriais (bioquímicas) de avaliação do órgão.
No arsenal médico, há alguns testes bioquímicos sanguíneos que podem ser utilizados para medir o nível de agressão ao fígado, porém os mais sensíveis e os de maior representatividade são a avaliação de duas enzimas produzidas em parte pelo fígado ou por outros órgãos. A primeira é a transaminase glutâmica oxalacética (TGO), hoje chamada de aspartato aminotransferase (AST), e a segunda é a transaminase glutâmica-pirúvica (TGP), atualmente designada de alanino aminotransferase (ALT).

Os níveis no soro das aminotransferases são significativamente maiores nos homens do que nas mulheres. É notório que a idade também é fator determinante na variação dos valores das aminotransferases. Até os 15 anos de idade, a atividade da AST é discretamente maior do que a da ALT; já entre maiores de 15 anos, a atividade da ALT tende a ser maior do que a da ALT. Por outro lado, acima dos 60 anos, os níveis da ALT e da AST se tornam semelhantes em relação à atividade no soro. Indivíduos de origem africana (sem doença hepática) apresentam taxas maiores das aminotransferases, se comparadas aos níveis encontrados entre brancos.

Quando se deve considerar que o aumento da ALT e da AST no soro representa doença hepática? Discute-se muito no meio médico científico tal fato. Contudo, considero e sigo este procedimento: se o paciente apresentar, principalmente, nível de ALT duas vezes maior do que o valor normal, deve ser investigado. Como exemplo pode-se citar o que acontece com portadores do vírus da hepatite C. Número significativo desses pacientes apresenta as aminotransferases pouco alteradas e pode ser portador de hepatite crônica bastante avançada.

A enzima AST (aspartato aminotransferase) é encontrada em ordem decrescente no fígado, músculos do coração e esqueléticos, rim, cérebro, pâncreas, pulmão, células brancas (leucócitos) e vermelhas (eritrócitos). Torna-se patente que a AST não é uma enzima específica do fígado. Quando órgãos são lesados (necrose do tecido), há liberação da AST para o soro, sendo ela quantificada através de exames bioquímicos. Os valores normais da AST são diferentes conforme o método de avaliação utilizado, todavia, os valores mais aceitos são abaixo de 32 unidades internacionais por litro (32 UI/l).

A AST é aumentada no soro e maior do que a ALT nas seguintes condições:
1. infarto agudo do miocárdio (AST de origem cardíaca);
2. lesão muscular aguda (por grandes traumas ou em portadores de rabdomiólise );
3. portadores de cirrose hepática avançada de qualquer causa;
4. determinadas doenças infecciosas (leptospirose);
5. doenças hepáticas agudas e crônicas alcoólicas;
6. doenças de origem biliar obstrutiva (pedra na vesícula, por exemplo);
7. doenças da tireoide;
8. doença celíaca (doença do intestino delgado por intolerância permanente a glúten);
9. falso aumento das transaminases (cetoacidose diabética, uso de eritromicina).

A enzima ALT (alanino aminotransferase) apresenta maior concentração no fígado, sendo a sua avaliação a mais útil na investigação das doenças do órgão. A enzima é liberada pelo fígado após a destruição do tecido hepático e encontrada rapidamente no sangue. Sabe-se que, tanto em pessoas sadias quanto em hepatopatas, o nível da ALT é maior durante o dia (eleva-se no período da tarde) do que à noite.

Os valores normais da ALT também variam conforme o método de análise utilizado, todavia, os valores mais aceitos são abaixo de 28 UI/l. O risco relativo de morte entre pacientes do sexo masculino e portadores de doença hepática crônica (ALT elevada) é bem maior do que nos pacientes do sexo feminino.

Há aumento da ALT no soro e elevação em relação à AST nas seguintes condições:
1) hepatite aguda (viral, principalmente, com níveis que podem chegar até a 14.000 UI/l);
2) hepatites crônicas (na hepatite crônica delta, se observa um discreto aumento da AST em comparação à ALT);
3) esteatose hepática associada a obesidade;
4) intoxicações agudas por drogas.

2009-03-01T15:23:00.000-08:00

Drogas e ervas:e o seu fígado, como fica? (I, II, III)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

O fígado é o órgão central da metabolização de todas as drogas e a principal vítima das doenças ocasionadas por tais substâncias. Determinadas drogas podem ocasionar as mais diversas reações agudas no nosso fígado, inclusive levando à falência do fígado e, conseqüentemente, à morte por necrose (destruição de tecido), citando como exemplo a ingestão oral de altas doses suicidas do acetominofem (mais de 10 gramas em uma só tomada). Vale salientar que algumas dessas drogas podem também causar lesão hepática crônica, ou seja, dano hepático cuja duração é maior que 2-3 meses.

Como se dá o comprometimento do fígado pelo uso de drogas (remédios, ervas, etc)? Sabemos que existem drogas e ervas tóxicas que atuam agredindo diretamente o fígado e outras que agem em decorrência da reação ou da vulnerabilidade do próprio indivíduo afetado (idiossincrasia). Uma informação complementar se faz necessária sobre este assunto. Por favor, caro leitor, não se assuste, nem todas as pessoas que ingerem tais drogas terão obrigatoriamente uma hepatite aguda (processo inflamatório) ou doença hepática crônica (cirrose hepática).

O problema maior do dano ao fígado está na ação da droga, na dosagem do medicamento (dose elevada), no tempo de tratamento, na combinação com uma ou mais drogas (tratamento da AIDS, tuberculose), doenças hepáticas pré-existentes (esteatose hepática, esteato-hepatite não alcoólica, hepatite crônica viral ou alcoólica, cirrose hepática) e na sensibilidade do seu fígado a tais medicações.

Quais seriam estas drogas ou ervas que agem diretamente no fígado provocando os mais graves danos em alguns pacientes? São várias, desde as produzidas em laboratórios farmacêuticos ou aquelas produzidas em panelas e nas chamas do fogão de nossa casa ou do seu vizinho (chá de ervas ou garrafadas). Lembrei agora de uma garrafada milagrosa feita pela mulher de um dos meus pacientes. O mesmo era portador de cirrose hepática pelo vírus da hepatite C. Na tal garrafada havia de tudo: droga, folha ou raiz, antiinflamatório líquido, mel de cana e abelha, gotas de extrato-hepático, cidreira, sacaca, boldo do Chile, raiz do açaí. Só que para melhorar o gosto do sagrado remédio para o fígado, ela colocava uma colherinha de chá de um determinado biotônico, famoso energético. Ele adorava o tal preparo da esposa amada e queria tomar garrafada toda hora, mas, coitado, nunca melhorou, piorava cada vez mais e acabou indo mais cedo ao encontro do santo protetor dos apreciadores das garrafadas.

Voltamos às drogas que agem e agridem diretamente o fígado. São dezenas e, cada vez, aparecem com maior freqüência no mercado farmacêutico. Entre as substâncias capazes de produzir lesão aguda no fígado e a sua principal indicação terapêutica teríamos:

1)acetominofem ou paracetamol (antitérmico);
2)albendazol (tratamento das verminoses);
3)alopurinol (tratamento da gota e aumento do acido úrico);
4)amiodarona (tratamento e prevenção das arritmias cardíacas);
5)amoxicilina-ácido clavulínico (antibacterianos);
6)ampicilina (antibacteriano);
7)aspirina (tratamento da febre, dores articulares);
8)azitromicina (antibacteriano);
9)cefalexina (antibacteriano);
10)captopril (anti-hipertensivo);
11)cimetidina (tratamento da gastrite ou úlcera gástrica);
12)clorotiazida (diurético);
13)contraceptivos em geral;
14)diazepan (antidepressivo);
15)eritromicina (antibacteriano muito usado em pediatria);
16)estrógeno (hormônio);
17)fenilbutasona (antiinflamatório);
18)ibuprofeno (antiinflamatório);
19)indomecetina (antiinflamatório);
20)isoflurano (anestésico usado em cirurgias);
21)isoniazida (uma das drogas utilizadas no tratamento da tuberculose);
22)ketoconanazol (utilizado no tratamento da candidíase vaginal);
23)sinvastatina (anticolesterol);
24)metildopa (anti-hipertensivo);
25) metrotexato (droga utilizada em várias doenças, inclusive artrite)
26)penicilina (antibacteriano);
27)ranitidina (tratamento da gastrite ou úlcera gástrica);
28)sulfadiazina (antibacteriano);
29) tetraciclina (deve ser evitada durante a gestação)
30)verapamil (anti-hipertensivo)
31)zidovudina (antiviral empregado em pacientes com AIDS).

Duas drogas acima citadas, acetominofem e isoniazida, quando ingeridas com bebida alcoólica aumentam a agressão ao fígado e o paciente pode morrer por falência do fígado.

Existem outras drogas no arsenal terapêutico médico capaz de lesar o fígado? Sim, e as acima citadas seriam as de maior importância para o conhecimento do leitor. No próximo artigo "drogas e ervas: e o seu fígado, como fica? (II)" daremos continuidade ao tema.

Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (II)
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)
Foto da planta sacaca ou cajuçara (cróton cajucara Benth).

O que acontece do “ponto de vista clínico” com os pacientes que desenvolvem uma hepatite aguda após ingestão das drogas referidas no artigo anterior publicado neste blog(Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (I). Geralmente, as mesmas manifestações clínicas de uma hepatite aguda viral, ou seja, o fígado aumenta de tamanho, os olhos ficam amarelos (icterícia), a urina fica escura (cor de guaraná), ocorrendo em alguns casos febre e urticária (erupção da pele acompanhada de coceira e ardor intenso). Queixas digestivas como vômitos e enjôos são relatadas freqüentemente pelos pacientes. Quanto aos exames laboratoriais, observa-se aumento das taxas sangüíneas das aminotransferases ou transaminases (2 a 8 vezes os seus valores normais). O aumento das aminotransferases no sangue reflete processo de destruição das células do fígado (hepatócitos). Um outro exame sangüíneo que também está alterado pela ação das drogas no fígado seria as bilirrubinas. O aumento da bilirrubina no sangue seria responsável pela coloração amarelada do globo ocular e da pele. A conduta médica nestes casos está explícita na suspensão da droga que se supõe seja a responsável pela doença aguda hepática. Quando ocorrer hepatite fulminante, os pacientes devem ser internados, já que a mortalidade é muito grande entre estes.

O uso prolongado de diversas drogas pode ocasionar doença hepática crônica, evoluindo na maioria dos casos para cirrose hepática. Tais drogas e suas indicações seriam: acetominofem (antitérmico); alfa metildopa (anti-hipertensivo ainda usado no Brasil); aspirina (antitérmico); isoniazida (uma das drogas utilizadas no tratamento da tuberculose); nitrofurantoína (antibacteriano usado freqüentemente em infecções urinárias crônicas); oxifenisatina (laxante ainda usado em alguns países). Estes pacientes apresentam olhos e pele amarelados (icterícia), fígado endurecido e baço aumentado de volume.

Passamos agora a descrever sobre o uso das principais ervas utilizadas pela população com finalidades terapêuticas e seus efeitos deletérios ao fígado. No interior do Brasil (zona rural)e na periferia das grandes cidades, o uso de chás e ungüentos de origem vegetal tornou-se em muitas localidades a única fonte de medicamentos, principalmente nos locais mais isolados e distantes ou carentes de assistência médica. Na medicina popular, temos um arsenal muito grande de produtos derivados de plantas capazes de lesar o fígado pelo seu alto poder tóxico, são as chamadas ervas hepatotóxicas.

Na literatura médica, é freqüente o relato de inúmeros casos de óbito por hepatite fulminante em decorrência da ingestão de drogas de origem botânica. Recentemente tive a oportunidade de ler um artigo científico publicado no “European Journal of Gastroenterolgy & Hepatology”, (2005). O referido artigo relata a ocorrência de falência hepática aguda (hepatite fulminante) em uma paciente francesa após a ingestão do extrato de chá verde (Camellia sinensis). A referida paciente desenvolveu um quadro grave de insuficiência hepática, quadro este que foi irreversível, levando-a a ser submetida ao transplante hepático urgente.

Na literatura brasileira, diversos artigos publicados revelam casos fatais de hepatite pelo uso do chá ou cápsulas da não menos famosa sacaca ou cajuçara (cróton cajucara Benth), figura acima postada. A sacaca é utilizada pela população do norte brasileiro para tratar diarréia, diabetes, para baixar o colesterol, redutora do peso, distúrbios do fígado e do rim. Diz o povo, “se a sacaca é amarga, faz bem para o fígado”. Triste engano: deixe as folhas da sacaca em paz. Sobre a sacaca, o que posso informar de bom? Sabe-se apenas que testes preliminares revelam que o extrato da sacaca é ótimo para matar até 100% das larvas do transmissor da Malária contidas em criadouros.

Vivemos pressionados pela mídia e pelos manipuladores de ervas medicinais para usarmos tais produtos, partindo do pressuposto: “o que é natural é bom e não faz mal”. Grande parte dos meus pacientes com doença hepática crônica, antes de se consultarem pela primeira vez, relatam que se automedicam com preparos naturais compostos de ervas medicinais. Na Alemanha, gasta-se anualmente mais de 350 milhões de reais com um produto composto de erva (extrato seco de cardus mariannus - silimarina) para tratar as doenças crônicas do fígado. Está comprovado cientificamente que tal droga não tem qualquer efeito na proteção ou cura de qualquer doença do fígado. Tive pacientes que tiveram que ser hidratados com soro endovenoso, em decorrência de um quadro diarréico copioso após a ingestão de tal medicação.

No próximo artigo, daremos continuidade ao tema Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (III), com ênfase as ervas medicinais que poderiam ocasionar reações adversas ao fígado.

Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (II)
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)
Foto da planta sacaca ou cajuçara (cróton cajucara Benth).

O que acontece do “ponto de vista clínico” com os pacientes que desenvolvem uma hepatite aguda após ingestão das drogas referidas no artigo anterior publicado neste blog(Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (I). Geralmente, as mesmas manifestações clínicas de uma hepatite aguda viral, ou seja, o fígado aumenta de tamanho, os olhos ficam amarelos (icterícia), a urina fica escura (cor de guaraná), ocorrendo em alguns casos febre e urticária (erupção da pele acompanhada de coceira e ardor intenso). Queixas digestivas como vômitos e enjôos são relatadas freqüentemente pelos pacientes. Quanto aos exames laboratoriais, observa-se aumento das taxas sangüíneas das aminotransferases ou transaminases (2 a 8 vezes os seus valores normais). O aumento das aminotransferases no sangue reflete processo de destruição das células do fígado (hepatócitos). Um outro exame sangüíneo que também está alterado pela ação das drogas no fígado seria as bilirrubinas. O aumento da bilirrubina no sangue seria responsável pela coloração amarelada do globo ocular e da pele. A conduta médica nestes casos está explícita na suspensão da droga que se supõe seja a responsável pela doença aguda hepática. Quando ocorrer hepatite fulminante, os pacientes devem ser internados, já que a mortalidade é muito grande entre estes.

O uso prolongado de diversas drogas pode ocasionar doença hepática crônica, evoluindo na maioria dos casos para cirrose hepática. Tais drogas e suas indicações seriam: acetominofem (antitérmico); alfa metildopa (anti-hipertensivo ainda usado no Brasil); aspirina (antitérmico); isoniazida (uma das drogas utilizadas no tratamento da tuberculose); nitrofurantoína (antibacteriano usado freqüentemente em infecções urinárias crônicas); oxifenisatina (laxante ainda usado em alguns países). Estes pacientes apresentam olhos e pele amarelados (icterícia), fígado endurecido e baço aumentado de volume.

Passamos agora a descrever sobre o uso das principais ervas utilizadas pela população com finalidades terapêuticas e seus efeitos deletérios ao fígado. No interior do Brasil (zona rural)e na periferia das grandes cidades, o uso de chás e ungüentos de origem vegetal tornou-se em muitas localidades a única fonte de medicamentos, principalmente nos locais mais isolados e distantes ou carentes de assistência médica. Na medicina popular, temos um arsenal muito grande de produtos derivados de plantas capazes de lesar o fígado pelo seu alto poder tóxico, são as chamadas ervas hepatotóxicas.

Na literatura médica, é freqüente o relato de inúmeros casos de óbito por hepatite fulminante em decorrência da ingestão de drogas de origem botânica. Recentemente tive a oportunidade de ler um artigo científico publicado no “European Journal of Gastroenterolgy & Hepatology”, (2005). O referido artigo relata a ocorrência de falência hepática aguda (hepatite fulminante) em uma paciente francesa após a ingestão do extrato de chá verde (Camellia sinensis). A referida paciente desenvolveu um quadro grave de insuficiência hepática, quadro este que foi irreversível, levando-a a ser submetida ao transplante hepático urgente.

Na literatura brasileira, diversos artigos publicados revelam casos fatais de hepatite pelo uso do chá ou cápsulas da não menos famosa sacaca ou cajuçara (cróton cajucara Benth), figura acima postada. A sacaca é utilizada pela população do norte brasileiro para tratar diarréia, diabetes, para baixar o colesterol, redutora do peso, distúrbios do fígado e do rim. Diz o povo, “se a sacaca é amarga, faz bem para o fígado”. Triste engano: deixe as folhas da sacaca em paz. Sobre a sacaca, o que posso informar de bom? Sabe-se apenas que testes preliminares revelam que o extrato da sacaca é ótimo para matar até 100% das larvas do transmissor da Malária contidas em criadouros.

Vivemos pressionados pela mídia e pelos manipuladores de ervas medicinais para usarmos tais produtos, partindo do pressuposto: “o que é natural é bom e não faz mal”. Grande parte dos meus pacientes com doença hepática crônica, antes de se consultarem pela primeira vez, relatam que se automedicam com preparos naturais compostos de ervas medicinais. Na Alemanha, gasta-se anualmente mais de 350 milhões de reais com um produto composto de erva (extrato seco de cardus mariannus - silimarina) para tratar as doenças crônicas do fígado. Está comprovado cientificamente que tal droga não tem qualquer efeito na proteção ou cura de qualquer doença do fígado. Tive pacientes que tiveram que ser hidratados com soro endovenoso, em decorrência de um quadro diarréico copioso após a ingestão de tal medicação.

No próximo artigo, daremos continuidade ao tema Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (III), com ênfase as ervas medicinais que poderiam ocasionar reações adversas ao fígado.

Drogas e Ervas: e o seu fígado, como fica? (III)

José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Foto do Confrei. Imagem obtida no website www.iac.sp.gov.br/PAM/Especies/Confrei.htm

Quais seriam tais ervas medicinais que poderiam ocasionar tantas reações adversas ao fígado e a outros órgãos? Nas bancas originais dos mercados municipais do Brasil, seja em Manaus, Belém, Salvador e outros mais, podemos verificar dezenas de feixes de folhas, caroços, sementes, cascas, raiz e cipó de produtos naturais. Imagine tudo aquilo, imaginou? Pois é, caro leitor, tudo é bem menor nos mercados municipais brasileiros quando comparado com uma feira que tive a oportunidade de visitar em Cingapura durante o mês de setembro de 2004. A feira de produtos naturais estendia-se por dois quarteirões, tinha centenas de bancas com plantas, raízes, cascas, garrafadas. Encontrei até testículo de cachorro, rabo de tigre e morcego secos. Imaginei-me até procurando por um tipo de raiz que tivesse alguma ação contra a traição e ingratidão de supostos amigos institucionais. Claro, era só imaginação, tal erva não existe. Somos nós próprios que a semeamos e, portanto, devemos colhê-la.

As ervas asiáticas são famosas no mundo inteiro e responsáveis em grande parte pelas hepatites agudas e crônicas de origem medicamentosa nos Estados Unidos da América e na Europa. Determinadas ervas chinesas são tão agressivas ao fígado que se aplicadas na pele para fins de tratamento dermatológico (dermatites) são capazes de provocar hepatite fulminante e, conseqüentemente, óbito. Uma das composições de uso tópico dermatológico que provocam quadros graves de hepatite contém 14 tipos de ervas diferentes. Os autores que descreveram tal problema sugerem que o efeito agressivo ao fígado ocorra em razão da combinação da erva paeonia suffructicosa com as outras ervas. Dois produtos naturais de origem chinesa e conhecidas como “ervas do rei” são responsáveis nos Estados Unidos da América por formas graves de hepatite aguda, inclusive hepatite crônica. A primeira, Jin Bu Huan (Lyppocodium serratum) é usada como droga sedativa e a segunda, Ma-Huang (Ephedra sp.), estaria indicada como droga redutora de peso. As duas são muito utilizadas pelas mulheres americanas em busca da leveza espiritual e material.

Nos Estados Unidos e no Brasil, existe uma paranóia pelo emagrecimento rápido. Na minha vida, eu nunca vi tantos produtos naturais capazes de operar milagres na silhueta dos obesos. Tive uma paciente de 28 anos de idade que, após um tratamento a base de 10 ervas, emagreceu 25 quilos. Calma, prezado leitor, o emagrecimento não foi provocado pelas “10 ervas” e sim pela indicação médica da mesma fechar a boca para alimentos nocivos em decorrência de uma bruta hepatite aguda provocada pela droga. Devo estar deixando a impressão ao leitor de que ao escrever sobre produtos naturais para o uso terapêutico sou extremamente contra o uso de tais produtos botânicos. Muito pelo contrário, o que você acha? Vejam, drogas importantíssimas utilizadas no arsenal terapêutico médico são de origem vegetal, como o quinino (tratamento da malária) e a digoxina (tratamento da insuficiência cardíaca). O problema maior é que continuamos achando que tudo que provém da natureza não faz mal.

Volto a perguntar! Quais seriam as principais ervas medicinais que poderiam ocasionar tantas reações adversas ao fígado e a outros órgãos? São centenas, mas as poucas que aqui passo a descrever seriam aquelas comumente usadas pela população brasileira, tais como:

1.- arnica (utilizada em forma de tintura nos processos de traumas e quando ingerida provoca hepatite aguda grave);

2.- carvalinha ou camédrio (indicada como laxante, vermífugo, diurético e sua ingestão está associada com hepatite aguda, fulminante e crônica);

3.- casca sagrada (indicada como laxativo e também provoca hepatite aguda);

4.- confrei (seu extrato é utilizado como cicatrizante, mas se ingerido ocasiona hepatite aguda e fulminante);

5.- sacaca (de acordo com o povo cura todos os males, todavia causa hepatite aguda, fulminante, crônica e até cirrose);

6.- erva de São João (tratamento da ansiedade e ocasiona hepatite aguda e fulminante);

7.- sena (droga abortiva, causando hepatite aguda muito discreta);

8- sálvia (serve para tratar gota, constipação intestinal, dispepsia, indisposição, astenia, diabetes, úlceras varicosas e, quando usada em pacientes cirróticos, pode provocar hemorragia).

Finalizando a série destes três artigos sobre drogas e ervas, revelo uma das combinações de ervas mais indicadas pelos apreciadores da medicina natural para combater os males do fígado: Espinheira Santa + Sacaca + Carqueja amargosa + Boldo do Chile + Camomila + Dente de leão e Alfazema. Alguém ainda teria coragem de tomar uma lapada do chá feito com as sete ervas? Se sim, estou a sua inteira disposição para uma consulta médica sem qualquer ônus num futuro bem próximo.

Diversas publicações cientificas internacionais começam a revelar ao mundo médico, os problemas relacionados com a ingestão do produto "Herbalife". Quadros graves de hepatite, inclusive com óbitos, estão sendo descritos em vários lugares do mundo. Ouça sempre o seu
médico antes de tomar qualquer chá medicinal.

2009-02-23T12:30:00.000-08:00

Vírus da hepatite A (VHA): o que você precisa saber

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Imagem (microscopia eletrônica) revelando partículas esféricas do VHA (setas vermelhas). Foto gentilmente cedida pelo Dr. Feinstone (descobridor do VHA).

O vírus da hepatite A (VHA) é um enterovírus (vírus presente no intestino), replica-se nas células hepáticas (hepatócitos) e, como conseqüência, provoca morte (necrose) do tecido hepático. O vírus A penetra no organismo habitualmente pela via oral, utilizando como veículo a matéria fecal. É excretado nas fezes, através da bile (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado e excretada pelas fezes).

Sabemos que o VHA tem distribuição universal. Sua incidência (número de casos novos de hepatite aguda pelo VHA) e prevalência estão primariamente relacionadas às péssimas condições de saneamento básico e higiene. Em Manaus, a infecção pelo VHA apresenta-se sempre de caráter epidêmico e temos uma das maiores taxas de prevalência de infecção por este agente viral no Brasil. No estado do Amazonas, entre crianças menores que cinco anos a prevalência de infecção pelo VHA (presença no soro de anticorpos contra o VHA, indicando infecção passada) alcança percentuais que variam de 26% a 34% da população estudada. Em países desenvolvidos, as taxas de prevalência variam de 0,4% a 8% entre menores que cinco anos de idade.

Os fatores de risco da infecção pelo VHA seriam: más condições sanitárias e de higiene, período de chuvas (enchentes), água não potável, alimentos contaminados e aglomerado de pessoas.

Como uma pessoa adquire o vírus da hepatite A? Em suas palestras, um grande parasitologista de origem mexicana dizia o seguinte: se fezes fossem fluorescentes, as ruas da cidade do México não precisariam de iluminação pública. Nas cidades sem rede de esgoto, como Manaus e outras no estado do Amazonas, a frase irônica do professor mexicano poderia ser questionada? Como este vírus é excretado pelas fezes, torna-se patente que a sua transmissão dá-se através da via fecal-oral. A transmissão fecal-oral ocorre através da ingestão ou contato oral direto de partículas de fezes infectadas pelo VHA. Tais partículas virais estariam presentes na água (não potável) e alimentos contaminados.

Todo indivíduo que possui o triste hábito de não lavar as mãos após defecar e se estiver infectado pelo VHA, ao manipular os mais diferentes utensílios (telefone, colheres, garfos, maçanetas de porta, toalhas, etc), poderá impregná-los com partículas de fezes contendo o VHA e, conseqüentemente, infectar indiretamente outras pessoas ou familiares. Você sabia que pequenos agricultores fertilizam sua horta com fezes humanas? Beijar, manter relação sexual e sentar no vaso sanitário não transmite o VHA.

Recentemente, tive a oportunidade de ler um trabalho científico publicado na famosa revista médica “The New Englnad Journal of Medicine”, sobre um surto de hepatite aguda pelo VHA que ocorreu na Pennsylvania, EUA, entre outubro e dezembro de 2003. De um total de 527 casos de hepatite aguda pelo VHA ocorrido neste curto espaço de tempo, 425 pacientes tinham freqüentado um restaurante popular (comida mexicana), sendo que 356 tinham jantado entre 3 e 6 de outubro. Destes 356, a maioria comeu salada crua, cebola em rodelas, pimenta verde, tomate e cebolinha verde. Os autores deste estudo concluíram que a causa deste surto de hepatite aguda, inclusive com três mortes, tinha sido a ingestão da tal salada contendo “cebolinha verde”, proveniente do México. A contaminação da “cebolinha verde” com partículas de fezes contendo o VHA provavelmente ocorreu durante a irrigação com água contaminada ou através do contato dos filhos (crianças) dos agricultores mexicanos com tal tempero. Através de técnicas especiais, descobriu-se que todos os doentes foram contaminados com o mesmo vírus. Sabe-se que partículas fecais ou virais são muito difíceis de serem retiradas das superfícies dos vegetais ao serem lavados com água corrente. Todos os vegetais devem ser deixados de molho em água contendo hipoclorito de sódio, como é o recomendado pelas autoridades da saúde.

2009-02-23T12:23:00.000-08:00

Hepatite aguda tipo A
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)
Foto revelando moderada icterícia (olhos amarelos) em um paciente com hepatite aguda tipo A (foto pertencente ao arquivo do editor deste blog).

Do ponto de vista clínico, como se comportaria um paciente que adquire hepatite aguda ocasionada pelo vírus A? Do provável contato com o vírus da hepatite A e o aparecimento dos primeiros sinais e sintomas (período de incubação) da doença, este período pode variar de duas semanas a dois meses.

Nossa experiência já soma mais de dois mil casos diagnosticados de hepatite aguda ocasionada pelo VHA. Sabemos de antemão que grande parte dos infectados pelo VHA não desenvolvem qualquer tipo de doença (60%-80% dos casos). Na cidade de Manaus, a hepatite aguda de maior ocorrência é provocada pelo VHA (70-90% dos casos), sendo mais comum entre crianças e adolescentes.

Daqueles que desenvolvem hepatite aguda, observamos que os principais sinais e sintomas por ordem de importância foram: olho amarelo (icterícia); febre e diarréia (mais comum em crianças); vômitos; enjôos (náuseas); urina cor de guaraná regional do Amazonas (colúria); dor abdominal (mais freqüente em crianças) e cansaço fácil (fadiga). O quadro clínico pode ser mais intenso à medida que aumenta a idade do paciente. O desaparecimento dos sinais e sintomas geralmente ocorre em média de 25 dias entre crianças e 40 dias entre adultos. Contudo, a doença pode prolongar-se por um período de até seis meses (hepatite aguda A prolongada) e tal fato ocorre com maior freqüência em pacientes adultos jovens.

Durante o curso da hepatite aguda pelo VHA, alguns pacientes podem apresentar manifestações clínicas consideradas raras, tais como: urticária (lesão semelhante à produzida pelo contato da pele com a urtiga e que é acompanhada de coceira ou ardor intenso), artrite (inflamação das articulações), pancreatite aguda (inflamação do pâncreas). A hepatite aguda A raramente evolui para a forma fulminante, não somente em crianças como em adulto. Todavia, pessoas portadoras crônicas dos vírus das hepatites B e C podem desenvolver formas fulminantes de hepatite ao se infectarem com o VHA. Sempre aconselhamos que todos os portadores do VHB e VHC com ou sem doença hepática, vacinem-se contra o VHA.

Como se faz o diagnóstico de uma hepatite aguda pelo VHA? Em primeiro lugar, pelo quadro clínico que o paciente apresenta (acima descritos) e, em segundo lugar, pelos exames laboratoriais. Quais seriam estes exames e os resultados esperados? O aumento das taxas das aminotransferases (enzimas que aumentam no sangue quando o fígado é agredido) e bilirrubinas (responsável pela coloração amarelada dos olhos e pele). A positividade no soro dos anticorpos contra o VHA da classe IgM (anti-HAV IgM) fecha o diagnóstico de hepatite aguda A.

Diferente dos outros vírus da hepatites B (VHB), C (VHC) e D (VHD), a infecção aguda pelo VHA não evolui para a cronicidade e nem deixa seqüelas. Todas os pacientes que desenvolvem quadro de hepatite aguda pelo VHA se curam: apesar do médico, com o médico ou sem o médico. O fígado recupera-se totalmente.

Existe algum tipo de tratamento específico para a hepatite aguda A? Para combater o vírus, não. Todavia, se o paciente apresentar febre ou outra manifestação clínica da doença, prescreve-se tratamento sintomático.

Com relação a dieta, deve-se evitar frituras, todos os tipos de gorduras, chocolate (aumenta o tamanho do fígado) e bebida alcoólica (agride mais o fígado). O açúcar faz mal para quem está com hepatite aguda? Não. Sempre aconselhamos aos pacientes que comam doces na sobremesa do almoço e jantar, principalmente o “suspiro”, aquele doce feito com clara de ovo (proteína) e açúcar (calorias). Por outro lado, sugerimos às supermães e madrinhas que não devem forçar os seus filhos e afilhados doentes a comerem doces exageradamente, pois alguns pacientes podem ficar enjoados e até vomitarem. Tenho pacientes que até hoje fazem “análise” em decorrência dos traumas provocados pelo excesso de zelo gastronômico das mães, tipo: pudim de leite, goiabada, doce de leite e leite condensado de 30 em 30 minutos (história fictícia ilustrativa).

O repouso deve ser absoluto? Não necessariamente, evite esforços físicos exagerados.

Como se prevenir contra a infecção pelo VHA? Fácil, basta evitar ingerir água não potável e alimentos contaminados, principalmente os feitos na rua e sem higiene. Existe uma vacina contra o VHA que protegeria mais de 98% dos vacinados. O único problema de tal vacina é o preço exorbitante. Por tal razão, a referida vacina ainda não pôde ser introduzida no calendário de vacinação em nosso país.

2009-02-22T05:20:00.000-08:00

Quem deve ser testado para o vírus da hepatite C (VHC)* ?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

INDICAÇÕES PARA TESTAR A INFECÇÃO PELO VHC EM PACIENTES SEGUNDO O “NÍVEL DE RISCO*

1- A PESQUISA DO ANTICORPO CONTRA O VHC (ANTI-HCV) NO SANGUE (EXAME SOROLÓGICO) DEVE SER OFERECIDA AOS SEGUINTES GRUPOS OU FATORES DE MAIOR RISCO:

1.usuários de drogas injetáveis, inclusive a aqueles que o fizeram só uma vez em qualquer época da vida.
2. pessoas que receberam fatores sanguíneos antes de 1992.
3. indivíduos que receberam transfusão de sangue ou transplantes de órgãos antes de 1992.
4. pessoas em hemodiálise.
5. pacientes que apresentem dois resultados de aminotransferases (transaminases) anormais, ou que apresentem qualquer outra evidencia de dano hepático.
6. profissionais da área da saúde após acidente biológico ou exposição percutnea ou nas mucosas com sangue contaminado.
7. filhos de mães (anti-HCV positivo) contaminadas.
8. HIV positivos.
9. jogadores de futebol e atletas que utilizaram seringas de vidro e agulhas (esterilizadas indevidamente) coletivamente nas décadas de cinquenta, sessenta, setenta e oitenta.

2- O TESTE DEVERIA SER CONSIDERADO OU AVALIADO NOS SEGUINTES GRUPOS DE RISCO INDEFINIDO:

1. pessoas com múltiplos parceiros sexuais ou histórico de doenças sexualmente transmissíveis.
2. parceiros sexuais, por longo tempo, de infectados com hepatite C.
3. usuários de cocaína inalada.
4. indivíduos com tatuagens ou piercings (Brincos ou piercings no lóbulo da orelha não é considerado risco)
5. transplantados que receberam tecidos, como córneas, pele, esperma ou óvulos

3- O TESTE NÃO É NECESSÁRIO NOS SEGUINTES GRUPOS DE BAIXO RISCO:
1. profissionais da saúde sem evidencias de exposição acidental.
2. companheiros ou familiares (sem contato sexual) de portadores de hepatite C.
3. mulheres grávidas.
4. população em geral.

*ATENÇÃO: O teste deve ser oferecido às pessoas com possibilidade de infecção. Para identificar esses indivíduos, todos os pacientes devem ser questionados sobre os fatores de risco. Os profissionais de saúde devem considerar o teste, em uma avaliação individual, pois pacientes que relatam fatores de risco de exposição ao vírus da hepatite C, são de grupos muito indefinidos. Deve ser informado a todas as pessoas com possibilidades de exposição ao vírus da hepatite C da disponibilidade de realizar o teste.

2009-02-21T12:56:00.000-08:00

O fígado na gravidez

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Durante a gravidez, sabemos que o tamanho do fígado e a sua irrigação se mantêm normal durante todo o período de gestação. Se existem alterações das funções do fígado durante a gestação, estas são mínimas e estão principalmente relacionadas com a elevação no sangue de alguns marcadores das funções hepáticas. Os principais marcadores seriam a fosfatase alcalina (enzima de origem hepática) e a albumina. Com relação à fosfatase alcalina, quanto maior o tempo de gestação, maiores taxas são detectadas. Os maiores níveis desta enzima são encontrados antes do parto. Este aumento deve-se ao aparecimento de uma outra enzima de origem placentária.

Na gravidez, a queda dos níveis de uma proteína denominada de albumina (outro marcador da função hepática) é um achado constante e deve-se à diluição do sangue que ocorre na mulher gestante. Os níveis baixos desta proteína na gestante podem ocasionar desde um simples inchaço (edema) nas pernas ou até um quadro de eclâmpsia. Se durante a gestação ocorrer elevação das taxas de bilirrubinas (o aumento da bilirrubina no sangue seria responsável pela coloração amarelada do globo ocular e da pele) e das aminotransfersase (enzimas produzidas no fígado que aumentam quando o mesmo é agredido), aí devemos levar em consideração que existe uma indicação de problemas no fígado da gestante.

As doenças do fígado que ocorrem durante a gravidez são classificadas em três grupos, a saber: doenças do fígado próprias da gravidez; doenças do fígado ocorridas na gravidez; gravidez complicando doenças do fígado pré-existente.

Com relação às doenças do fígado próprias da gravidez, as mais importantes seriam:

1.- colestase intra-hepática da gravidez (retardamento ou interrupção do fluxo da bile dentro do fígado). Esta doença se caracteriza pelo amarelo dos olhos (icterícia) e coceira (prurido). Geralmente, o quadro de icterícia aumenta no terceiro trimestre da gravidez e observa-se escarificações na pele provocadas pela coceira (acúmulo de bilirrubinas e de outras substâncias no sangue e na pele). O maior problema desta doença relaciona-se ao feto, pois observa-se um maior número de sofrimento fetal e natimortos. Após o trabalho de parto, os sintomas desaparecem e a doença não deixa seqüelas na mãe.

2.- esteatose aguda na gravidez (infiltração gordurosa no fígado). Aparece no início do último trimestre da gravidez e caracteriza-se por vômitos, enjôos, dor em todo abdome, dor de cabeça constante e olhos amarelo. Algumas gestantes apresentam hemorragia digestiva, pressão alta, barriga-d’água (ascite) e inchaço nas pernas (edema). Sinais de pré-eclâmpsia ou toxemia gravídica (alta pressão sanguínea e aumento das proteínas na urina) ou eclâmpsia são observados em 46% dos casos de esteatose aguda da gravidez.

3.- hiperemese gravídica (vômitos incoercíveis levando à desidratação grave da gestante). A presença de icterícia nestes casos é muito rara.

4.- pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. De cada dez mulheres que desenvolvem este quadro, cinco apresentam alterações laboratoriais nas funções do fígado, com aumento discreto das bilirrubinas e aminotransferases. Das doenças do fígado próprias da gravidez, a mais grave seria a ruptura espontânea do fígado relacionada à pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Em nossa experiência, das doenças hepáticas que ocorrem na gravidez as hepatites virais são a causas mais comuns.

Outras doenças hepáticas podem ocorrer durante a gravidez, tais como: hepatite medicamentosa, inflamações na vesícula e pedra na vesícula. Se uma paciente tem alguma doença do fígado pré-existente (cirrose hepática) e engravida, a tendência é um agravamento da cirrose hepática por hemorragia digestiva (rupturas de varizes esofágicas). A paciente pode entrar em coma por falência do fígado. Sabemos que é muito difícil uma paciente com cirrose hepática engravidar. Se tal fato ocorrer, 90% das pacientes desenvolvem falência do fígado e 50-70% morrem antes do parto, durante o parto ou depois do parto.

Toda gestante deve evitar o uso de bebidas alcoólicas e algumas drogas, como a tetraciclina, pois existe um efeito muito mais agressivo destes dois agentes ao fígado durante a gestação.

Finalizando, acreditamos que este artigo teve como finalidade maior alertar a mulher gestante ou a que pretende engravidar dos riscos que ela pode ter durante a gestação, principalmente se os olhos ficarem amarelos e se ocorrer uma coceira interminável sem causa aparente.

2009-02-19T17:01:00.000-08:00

O fígado e as lombrigas: uma história brasileira

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado

Na figura A, se observa um enovelado de vermes adultos de ascaris lumbricóides (arquivo do autor).

Na figura B (foto cedida gentilmente pelo Prof.Dr. Luiz Carlos Ferreira, Departamento de Patologia, FCS-UFAM), observamos um verme adulto do ascaris lumbricóides que migrou e alojou-se dentro do fígado (setas amarelas indicando parte do corpo do ascaris).

Recordo da história que é narrada neste artigo, como se ainda fosse hoje. Apesar do fato ter acontecido no início dos anos noventa, a história contada a seguir continua atualíssima. Um grande empresário e sua família (mulher, três filhos e sogra) procuram-me no serviço público, após uma espera costumaz de algumas horas, com as seguintes queixas digestivas e achando que todos estavam com hepatite: enjôos, vômitos, dor de barriga e diarréia. As crianças não dormiam direito à noite e rangiam muito os dentes. Macaco velho, digo, experiente de lidar com pacientes nativos de uma região endêmica de tudo que é doença de terceiro mundo, pensei no mais fácil e solicitei de pronto um simples exame de fezes para toda a família. Não falei da minha suspeita de diagnóstico e nem pedi exames de sangue específicos para hepatite, apesar de ser questionado pela esposa e sogra do empresário (naquele tempo ainda não existia internet). Um dia depois, com os exames prontos e revelando um verdadeiro cemitério (três cruzes) de ovos de ascaris nas fezes, dei o veredicto final ao patriarca da família: estão todos com lombriga. O diagnóstico caiu como um petardo no paciente empresário. Este ficou lívido e mostrou-se indignado com o meu sutil diagnóstico. Passado o susto, agora com um risinho sarcástico, soltou a bomba: “Doutor, lombriga não é doença de pobre? Como é que pode, meu estimado serventuário do estado (frase menos agressiva que encontrei para não citar o codinome que recebi do paciente naquele momento)? Tudo em casa é limpo, só bebemos água fervida e filtrada, ninguém come terra, só comemos verdura importada, as crianças não andam descalças, lavamos as mãos antes das refeições e depois que defecamos. Não é erro de laboratório público? Não trocaram os potes que continham as minhas fezes e da minha família?”. Educadamente, pediu desculpas e disse categórico: “vou procurar um médico particular e não acredito no seu diagnóstico”. Indiretamente quis dizer o seguinte: não acredito em médico que atende somente o proletariado. Tentei entregar os resultados dos exames, não aceitou, deu meia volta, apesar da sala apertada e sem ar condicionado e foi embora de vez. Fiquei a ver lombrigas, digo, navios...

O que a história acima narrada tem a ver com o título deste artigo? Muita coisa, comece a acreditar. Primeiro, lombriga não é doença só de pobre; é de rico também e daqueles que não moram ou estudam na Suíça. Segundo, que o verme Ascaris lumbricóides, conhecido popularmente como “lombriga”, acomete grande parte da população brasileira de uma maneira geral, atingindo cerca de 70 a 90% das crianças entre 1 ano e 10 anos de vida. Terceiro, ainda se morre no Brasil de obstrução dos intestinos ou das vias biliares por enovelamento do verme adulto do ascaris (lombriga). Quarto, muitos brasileiros excluídos do processo social-econômico se sufocam ao eliminarem lombrigas pela boca e narina. Quinto, todos os vermes que teimam invadir e habitar nosso intestino passam obrigatoriamente pelo fígado ou se alojam na vesícula biliar e a partir daí podem provocar doenças que podem ser benignas ou graves.

Adquire-se a ascaridíase (doença ocasionada pelo Ascaris lumbricóides) através da ingestão dos ovos dos vermes contidos nos alimentos (verduras e legumes mal lavados) e água não potável. Uma ampla quantidade de larvas (primeiro estado do verme após rompimento do ovo) e vermes adultos de ascaris pode alcançar o fígado por via sangüínea, veias e artérias do fígado e biliar (vesícula biliar). Na forma larvária (primeiro estado do verme), o ascaris é capaz de provocar lesão do fígado e, conseqüentemente, hepatite, apesar de ser um achado clínico muito raro. Todavia, se ocorrer uma alta infestação (invasão do organismo) de ascaris no intestino (mais de trinta vermes adultos), podemos observar os seguintes sinais e sintomas, apesar de não serem típicos e exclusivos da ascaridíase: urticária (erupção na pele semelhante à provocada pelo contato da planta denominada de urtiga), enjôos, vômitos, diarréia, nervosismo nas crianças, ranger de dentes, insônia, crises epileptiformes (epilepsia) e dor na barriga.

Quando ocorre comprometimento do fígado, o quadro clínico depende do número de ascaris que invadem as vias biliares dentro do fígado ou fora dele (vesícula biliar). O que acontece? Após passar por vários órgãos do organismo, o verme se torna adulto no intestino e por sua grande mobilidade migra para as vias biliares. Dependendo do número de vermes adultos, ocorre ou não a obstrução da vesicular biliar, não deixando passar a bile para o intestino, ocasionando o que se segue: dor intensa debaixo da costela direita semelhante à da cólica biliar (dizem que dói mais do que ter um filho pela via natural), enjôos e vômitos. Três a quatro dias depois o paciente refere febre e os olhos ficam amarelos. O verme pode migrar da vesícula biliar para dentro do fígado e aí o estrago é grande, provocando abscesso ou infecção generalizada. Se não forem tomadas medidas urgentes, de caráter estritamente médico, o paciente morre.

Como o prezado leitor pode ter observado neste artigo, o título “o fígado e as lombrigas: uma história bem brasileira” não é fictício e é até real. Finalizando, termino este artigo fazendo uma pergunta. Quando foi a última vez que você fez um exame de fezes? E se as suas fezes estiverem cheias de ovos de ascaris? O que você vai fazer? Tratar-se ou questionar o seu médico? Hoje, sabemos que basta um comprimido (dose única) para tratar um paciente com ascaris. Claro, desde que o mesmo não seja portador de complicações maiores, tal como abscesso no fígado.

2009-02-12T11:22:00.000-08:00

Manga, tucumã e abacate fazem mal para o fígado?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Todo brasileiro que se preza foi criado ouvindo as seguintes crendices:

a) de manhã, laranja é ouro; de tarde, laranja é prata; de noite, laranja mata;
b) não pisa no chão frio, dá pneumonia;
c) prender xixi, dá cistite;
d) quem brinca com fogo à noite faz xixi na cama;
e) fazer sexo depois do almoço faz mal;
f) melancia com cachaça faz vomitar o fígado;
g) comer peixe e carne misturados, além de falta de respeito, faz mal;
h) cobra não morde mulher menstruada por que, se o fizer, morrerá;
i) beber água com o rosto voltado para o sol deixa a boca torta;
j) contar estrelas com os dedos faz nascer verruga.

E por aí vão as inúmeras crendices que herdamos, desde o tempo do império. Entretanto, as crendices que me motivaram escrever este artigo são cômicas e bastante interessantes do “ponto de vista” médico: “comer manga com febre faz mal” ; “leite com manga é veneno” ; “manga verde talha o estômago e o fígado”; “manga e abacate são um veneno pro fígado”. Será que o povo tem razão? Com certeza, não. Primeiro, é difícil alguém com febre querer comer manga. Segundo, leite ou creme de leite com manga dá uma sobremesa de tirar o chapéu. Agora, se o leitor gosta de comer manga verde (altamente indigesta) com sal, abacate carregado no açúcar ou leite condensado, com certeza vai passar mal, principalmente se for hipertenso ou diabético, respectivamente.

É certo que tudo que inalamos ou deglutimos, obrigatoriamente, passa pelo fígado. E se comermos manga, abacate, tucumã ou outras frutas, o que acontece com o nosso fígado? Dói? Incha? O olho fica amarelo? A boca fica amarga? Posso lhes afirmar que nada disso acontece e veja o porquê: tanto na manga, como no abacate e em outras frutas regionais (cupuaçu, jaca, graviola, ata, maracujá, maracujá do mato, abricó, biribá, ingá, pajurá, mari-mari, carambola, cajarana, tucumã, pupunha, buriti, açaí), encontram-se altos teores de açúcares (frutose), gordura monosaturada (não faz mal, é saudável), vitaminas e proteínas. O órgão que poderia sofrer com algumas frutas aqui citadas seria o estômago, devido ao alto grau de acidez contido em algumas frutas (cupuaçu, maracujá, carambola). Para quem tem úlcera ou gastrite, é dor na certa. Outras frutas como a pupunha e jaca, se consumidas em alta quantidade, podem provocar empachamento e outros distúrbios digestivos.

Recentemente, recebi a “visita tensa” de três familiares de um paciente portador de cirrose no fígado. Conversa vem, conversa vai sobre a doença do pai, uma das filhas questionou minha conduta médica no que tange a dieta que eu tinha indicado ao pai, com a seguinte pergunta: “Dr. José Carlos, nós estamos preocupados com o papai. Veja só: ele diz que foi autorizado pelo senhor a comer manga, abacate, tucumã e outras frutas mais. É verdade ou o papai, sempre extravagante, está mentindo ou o senhor exagerou?”. Expliquei aos familiares estressados que as tais frutas, sem excesso, só fariam bem ao pai com o grave problema no fígado. A manga e o tucumã teriam altos teores de vitamina K1 (no fígado com cirrose existe uma deficiência de tal vitamina), seriam frutas ricas em fibras e ajudariam o paciente na eliminação de fezes (pacientes com cirrose precisam defecar pelos menos duas vezes ao dia, senão podem desenvolver problemas de comportamento). A manga e o tucumã são altamente calóricos e possuem gordura monosaturada, rica em vitamina E (mantém as células do fígado saudáveis e tem ação antioxidante, ajudando o fígado no seu trabalho de depurar o que não presta ao nosso organismo). “Tudo bem”, dizem as filhas, “o senhor conseguiu nos convencer sobre a manga e o tucumã, entretanto, nos convença sobre o abacate, “pois sabemos que é um veneno para o fígado”. Pacientemente expliquei que o abacate, apesar da fama de ser gorduroso, não faz mal para ninguém, nem para passarinho ou papagaio que faz ninho e bebe em alambique. A gordura que o abacate contém é do tipo monosaturada, rica em vitamina E, sendo altamente saudável, provocando, pelo seu consumo, o aumento do HDL-colesterol (benéfico à saúde) e diminuição do LDL-colesterol (colesterol ruim para o organismo).

Não sei se as filhas do paciente deixarão que ele siga a dieta prescrita com manga, abacate e tucumã. Como a visita foi muito rápida, esqueci de dizer algo às três filhas e aqui vai o recado: o pai não deve comer manga com sal (pacientes cirróticos não podem comer muito sal, senão incham a barriga e os pés), manga verde (altamente indigesta), abacate com farinha e leite condensado (leite deve ser evitado entre pacientes com cirrose), tucumã no pão (sanduíche), carregado na manteiga (pão tem sal, manteiga tem gordura que faz mal ao fígado sadio ou doente).

Se pacientes com cirrose hepática podem comer manga, abacate e tucumã, aproveite e mate seus desejos. Contudo, não exagere, seja um moderado com o seu fígado e consuma pequenas fatias de manga, tucumã e abacate. Lembre-se: são alimentos altamente calóricos e você poderá ganhar alguns quilinhos a mais.

2009-02-11T04:35:00.000-08:00

Tumores benignos do fígado (cisto hepático e hemangioma cavernoso)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Imagem revelando inúmeros cistos hepático (fígado policistico). A imagem aqui postada encontra-se disponivel no blog ciencia-atual.blogspot.com/2008_10_01_archive...

Imagem do fígado revelando inúmeros cistos hepático (setas amarelas).A foto foi obtida no site emedicine.medscape.com/article453831-diagnosis

Imagem revelando a presença de um grande cisto hepático (setas amarelas). Podemos observar a vesicula biliar (seta branca) e parte do lobo direito e esquerdo do figado (setas verdes).Foto obtida livremente no site www.liver.co.uk/cystic-disease.hmtl (Professor Nariman Karanjia MS FRCS)

Imagem do fígado revelando lesão única avermelhada (setas ), caracterizando o hemangioma cavernoso. A imagem aqui postada encontra-se disponivel livremente (free) no site da Universidade de Yowa (http://www.vh.org), desde que seja postada para fins educativos.

Entre os tumores comuns e benignos do fígado, dois tipos preocupam muito mais os pacientes do que os médicos. Na minha experiência e revisando um total de 214 casos de tumores ou falsos-tumores benignos do fígado, observei que o primeiro e mais freqüente seria o cisto hepático simples ou múltiplo (espécie de tumor, cheio de líquido ou de outras substâncias anormais e que se forma acidentalmente); o segundo, o hemangioma cavernoso (espécie de tumor com vasos sangüíneos). Habitualmente, esses tumores são diagnosticados acidentalmente em exames de imagem (ultra-sonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética) ou através de cirurgias exploradoras.

Caro leitor, feita a apresentação dos dois tumores do fígado, é-me altamente benéfico esclarecer algumas ou várias dúvidas que martelam e preocupam quem as tem.

Com relação ao cisto simples ou múltiplo do fígado, este é o mais freqüente em minha clínica diária e o considero como um falso tumor. Este cisto se caracteriza por ter uma parede fina, geralmente localizado na superfície do fígado, contendo um líquido claro. Pode se localizar em qualquer parte do fígado e é único em 85% dos casos. A ultra-sonografia é o melhor método no seu diagnóstico, sendo superior a tomografia e ressonância magnética.

Uma grande parte dos pacientes não apresenta qualquer tipo de queixas e os exames laboratoriais (sangue) relacionados com a função do fígado estão normais. Por outro lado, um pequeno número de portadores de cisto hepático, menos que 10%, se queixam de dores abdominais, desconforto e sensação de peso, principalmente no lado direito do abdome, geralmente abaixo das costelas correspondentes. Em decorrência do aumento destes cistos no fígado, esses cistos podem comprimir a vesícula biliar e obstruir a passagem da bile (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), provocando o aparecimento de icterícia (olhos e pele amarela). Todavia, isto ocorre com uma freqüência mínima. Não existe qualquer tipo de droga que provoque diminuição ou desaparecimento destes cistos no fígado.

Raramente ocorre algum tipo de complicação mais grave com a presença de cistos no fígado. O único problema é que tais cistos podem aumentar consideravelmente de tamanho com o passar do tempo, 10-30 anos desde o diagnóstico, e pode ocorrer que o paciente apresente muita dor abdominal por compressão de outros órgãos contidos na cavidade do abdome. Se tal fato ocorrer, existiria indicação de procedimento cirúrgico.

Todo paciente portador de cisto hepático único ou múltiplo deve ser mantido em observação periódica, com seguimento orientado por ultra-sonografia. Felizmente e até o presente momento, nenhum paciente de minha clínica particular teve necessidade de submeter-se a qualquer cirurgia para remoção dos cistos (fenestração), sejam superficiais ou profundos.

O segundo tipo de tumor mais comum em minha casuística é o hemangioma cavernoso hepático (tumor vascularizado). Geralmente, o diagnóstico ocorre assim: ao realizar uma ultra-sonografia de rotina ou por outro motivo médico, uma pessoa se surpreende com a sugestão do laudo da presença de hemangioma no fígado. O diagnóstico de hemangioma só é confirmado pelo eco-dopller colorido (exame ultrasonográfico mais moderno), pela tomografia computadorizada ou pela ressonância magnética. Como o diagnóstico dar-se-ia através de achados acidentais por exames de imagem, subentende-se que a maioria dos pacientes não apresenta qualquer tipo de queixa. Em geral, os portadores de hemangioma hepático, mais freqüente em adultos, são totalmente assintomáticos. O hemangioma tem dimensões pequenas, menos que 5 cm, e localiza-se na maioria dos casos no lobo direito do fígado, bem próximo da superfície do fígado. Quando sintomáticos, os pacientes geralmente se queixam de dores na chamada boca do estomago (abdome superior) ou sensação de peso no lado direito do abdome (área correspondente à localização do fígado).

Em crianças, o quadro pode ser mais grave, inclusive com ruptura espontânea deste tumor e aparecimento de icterícia (olhos e pele amarela) por obstrução das vias biliares. Durante a gravidez, pode ocorrer crescimento ocasional deste tipo de tumor. Pacientes portadores desses tumores no fígado devem tomar cuidados com traumas na região abdominal. Solicito sempre de meus pacientes portadores de hemangioma e pertencentes ao sexo masculino que evitem jogar futebol ou praticar lutas orientais.

O tratamento do hemangioma depende do seu tamanho, de sua localização, dos sintomas ou sinais e do risco de remoção cirúrgica. Só existe indicação cirúrgica se tal tumor for volumoso por demais e comprimir outros órgãos. A base do tratamento é apenas manter o paciente em observação médica periódica através de exames de imagem. Existem relatos na literatura médica da remissão espontânea desses tumores.

2009-02-06T04:44:00.000-08:00

Café faz bem ou mal para o fígado?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

O título deste artigo é uma das perguntas mais freqüentes por parte dos meus pacientes na clínica diária. Geralmente digo que não faz mal, mas sempre inseguro por falta de informações científicas confiáveis, pois sei de outros efeitos colaterais que o café (coffea arabica) consumido em altas doses e muito quente provoca, principalmente no aparelho digestivo, tais como: câncer de esôfago, câncer de faringe, gastrite, úlcera gástrica e câncer de reto (parte final do intestino grosso). Tanto a gastrite como a úlcera gástrica, diagnosticadas em grandes bebedores de café (mais de oito xícaras por dia), ocorrem pelo aumento da secreção ácida (ácido clorídrico) do estômago, ação esta promovida pela cafeína. Altas doses de café podem provocar também nervosismo, insônia, aumento da pressão arterial e dos níveis do colesterol total.

O café que bebemos contém: cafeína, potássio, magnésio, cálcio, ferro, sódio, gorduras, açucares, sais minerais, substâncias antioxidantes e vitaminas do complexo B. As propriedades benéficas do café são inúmeras e as consideradas mais importantes seriam:

a) a melhora do humor;
b) estimula a memória,
c) melhora da atenção e concentração;
d) diminui a incidência de depressão;
e) aumenta a energia física sem causar dependência;
f) evita o consumo de álcool e drogas em jovens;
g) alivia as dores de cabeça.

Diversos trabalhos científicos revelam que o café teria propriedades medicinais comprovadas, tais como:

a) no controle do alcoolismo;
b) redução em 30% o aparecimento do diabetes tipo 2;
c) na diminuição do risco de contrair doença de Parkinson;
d) prevenção do câncer de colon (parte do intestino grosso);
e) risco menor (40%) de desenvolver pedras na vesícula biliar.

Os resultados obtidos nesses estudos científicos são muito discutidos e os próprios autores recomendam que as pessoas não tomem café exageradamente como forma de tratamento e prevenção.

Com relação ao fígado, o café faz bem ou mal? De acordo com dezenas de artigos médicos publicados recentemente (2001-2011), o café faz mais bem para o fígado do que mal. Escolhi entre tantos artigos, quatro estudos que considerei de alto padrão científico e que foram realizados em três países diferentes: Japão, Itália e Estados Unidos. No estudo realizado no Japão (agosto 2001), os resultados revelaram que em pacientes japoneses que consumiam mais de cinco xícaras de café por dia ocorria uma diminuição significativa das enzimas hepáticas (alanina aminotransferases-AST/ALT), que se encontravam previamente aumentadas pelo consumo de álcool.

Um estudo realizado na Itália (outubro 2001) revela que o consumo de quatro ou mais xícaras de café ao dia seria capaz de inibir o aparecimento da cirrose hepática em pacientes alcoólatras ou não. Segundo os autores, o café, em doses de quatro ou mais xícaras por dia, teria uma ação protetora ao fígado contra o álcool . Por favor, mesmo conhecedor destes resultados científicos, tome café e álcool moderadamente, já que tal “proteção ao fígado” não acontece com todo mundo e você pode ser uma exceção.

Um outro estudo concretizado também na Itália (abril 2005) é muito interessante e sugere que o consumo de café por mais de uma década (mais de três xícaras por dia) reduz o risco de um indivíduo desenvolver câncer primário de fígado (leia artigo publicado neste blog sobre câncer primário de fígado), quando comparados com os não bebedores de café. Os resultados obtidos nesse estudo estão sendo questionados, por uma simples razão metodológica: os autores não informam sobre o consumo de tabaco entre os pacientes estudados, mesmo sabendo que o cigarro é uma das causas de câncer de fígado (leia artigo publicado neste blog sobre o cigarro e o fígado).

A pesquisa mais interessante foi realizada nos Estados Unidos (dezembro 2005) e sugere que o consumo de café e chá estaria associado à baixa incidência (números de casos novos) de doenças hepáticas crônicas, tendo como exemplo principal a cirrose hepática. Pacientes com hepatite crônica alcoólica ou de origem viral que fazem uso constante de café ou chá teriam uma evolução mais lenta para cirrose do que aqueles portadores de hepatite crônica sem hábito de tomar café. De acordo com os autores, duas xícaras de café ou chá por dia seriam suficientes para diminuir os problemas do fígado, inclusive internações hospitalares intercorrentes da doença crônica do fígado.

Novos estudos publicados e realizados na França (2011), reforçam o efeito hepatoprotetor do café entre portadores de hepatite crônica C. Um total de 238 pacientes virgens de tratamento com hepatite crônica C histologicamente comprovado, foram incluídos no estudo.O consumo diário de cafeína foi calculada como a soma dos valores médios de ingestão de café com cafeína, chá e refrigerantes que contêm cafeína.. Pacientes (154 homens, 84 mulheres, com idade média de 45 ± 11 anos) foram classificados de acordo com quartidade de consumo de cafeína: grupo 1 (225mg/dia <, n = 59), grupo 2 (225-407mg/dia, n = 57), grupo 3 (408-678mg/dia, n = 62) e grupo 4 (> 678mg/dia, n = 60). Pela análise multivariada, o consumo de cafeína diária superior a 408mg/dia (3 xicaras ou mais por dia) foi associado com um menor risco de atividade da classe inflamatoria hepática. O consumo de cafeína superior a 408mg/day (3 xícaras ou mais) está associada com atividade histológica reduzida em pacientes com hepatite C crônica. Estes resultados suportam potenciais propriedades hepatoprotetora da cafeína na doença hepática crônica.

Finalizando este artigo sobre a relação fígado e o ato de beber café, fica patente ao leitor que o café tomado moderadamente só faria bem ao seu fígado, apesar de não sabermos qual ou quais os componentes de tal bebida que agiria protegendo seu fígado. Mas não esqueça que o café pode provocar outras doenças, inclusive câncer e é bom evitar ingerir café muito quente e mais do que cinco xícaras por dia.

2009-01-30T11:14:00.000-08:00

Câncer primário de fígado: sua importância, causas e consequências

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Imagem revelando câncer primário do fígado ou tumor maligno primário do fígado (setas amarelas). A foto foi obtida na internet através do site educacional pertencente à Universidade de Cornell (http://edcenter.med.cornell.edu), EUA.

O fígado pode ser acometido por um processo cancerígeno através de dois modos. No primeiro, o câncer desenvolve-se no próprio fígado e denomina-se “câncer primário de fígado” ou "carcinoma hepatocelular primário". Quanto ao segundo modo, o aparecimento do câncer no fígado ocorre por metástases (migração por via sangüínea ou linfática de células cancerosas provenientes de uma lesão inicial em outro órgão) e é chamado “câncer secundário de fígado”. Neste artigo, iremos descrever somente o câncer primário de fígado.

O câncer primário de fígado ou tumor maligno primário do fígado é a quinta causa mais comum de câncer no mundo e a terceira causa mais comum de mortalidade por câncer em geral. Globalmente, cerca de 560 mil pessoas desenvolvem câncer de fígado a cada ano e estima-se que um número equivalente a 550 mil indivíduos morra anualmente em conseqüência desse processo cancerígeno.

O desenvolvimento do câncer de fígado primário não tem predileção por raças ou etnias. Todavia, a incidência desse câncer é bem maior no sexo masculino do que a observada no sexo feminino. O homem teria maior probabilidade de desenvolver este tipo de câncer hepático em decorrência dos seguintes fatores: susceptibilidade genética (predisposição a determinadas doenças), maior taxa de infecção pelos vírus das hepatites B e C (vírus sabidamente cancerígenos), consomem mais álcool (agente cancerígeno), fumam mais cigarros (agentes cancerígenos), existe um maior depósito de ferro (substância cancerígena) no fígado, alta massa corporal e elevadas taxas de hormônios andrógenos, principalmente a testosterona.

O câncer primário de fígado é o único tipo de câncer que ocorre largamente no contexto dos fatores de risco conhecidos. Sabe-se, ainda, que o referido processo cancerígeno ocorre em 80% dos casos entre pacientes com doença hepática crônica e cirrose hepática. As maiores causas de cirrose em pacientes com tal tipo de câncer são: infecção crônica pelo vírus da hepatite B (VHB) e C (VHC), doença hepática alcoólica e esteato-hepatite não alcoólica.

Quais seriam os principais fatores de risco para o desenvolvimento do câncer primário de fígado? São vários e os mais importantes seriam:

1) a infecção crônica pelo VHB. É a causa mais freqüente em todo mundo. Observa-se entre portadores crônicos VHB a probabilidade 100 vezes maior de desenvolverem câncer primário de fígado comparado com aqueles não portadores do VHB. Na Amazônia brasileira a infecção pelo VHB é a principal causa deste tipo de câncer;

2) infecção crônica pelo VHC é um outro fator de risco para o desenvolvimento de câncer primário de fígado. No Japão, 80-90% dos casos deste tipo de câncer ocorrem devido à infecção crônica pelo VHC. Pacientes infectados conjuntamente pelos vírus da imunodeficiência (HIV) e pelo VHC teriam um maior risco de desenvolver cirrose e câncer primário de fígado comparados com pacientes portadores somente do HIV;

3) a ingestão de álcool, 50-70 gramas por dia e por mais de cinco anos, é um grande fator de risco para o aparecimento de uma cirrose hepática e, conseqüentemente, câncer primário de fígado;

4) aflatoxinas: toxinas liberadas por um fungo (Aspergillus species) com alto poder cancerígeno ao fígado. Esse fungo encontra-se em sacos contendo farinha de mandioca, milho e amendoim. O desenvolvimento desse fungo deve-se ao mau armazenamento dos sacos, principalmente em ambientes úmidos e de pouca circulação de ar. Verifica-se na China e África a maior incidência de câncer primário de fígado por toxinas liberadas por este tipo de fungo.

Outros fatores de risco menos comuns para doenças hepáticas crônica e câncer de fígado primário seriam: esteato-hepatite não-alcoólica, obesidade, diabetes mellitus, hábito de fumar tabaco entre portadores de cirrose hepática pelo VHB ou VHC e finalmente pelo uso de contraceptivo oral.

Como já se relatou, mais de 80% dos pacientes que apresentam câncer primário de fígado são portadores de cirrose hepática. A piora abrupta de um paciente com cirrose hepática pode ser a primeira manifestação de um tumor primário do fígado associado. Do ponto de vista clínico, podemos observar entre os portadores de câncer primário do fígado o que se segue: febre contínua; a perda de peso é progressiva (até 20 quilos em média de dois meses); os olhos e a pele ficam cada vez mais amarelo-esverdeados; ocorre um aumento do volume abdominal; o fígado aumenta de volume e uma grande maioria dos pacientes queixa-se de dor em peso, ou cansada debaixo da última costela direita (o próprio paciente sente e palpa uma massa dolorosa, no caso o fígado). Se diagnosticado precocemente e o tumor for menor que cinco centímetros, o transplante hepático é o método terapêutico mais indicado.

Finalmente, recomendamos que todo paciente portador de cirrose hepática deve a cada 4-6 meses realizar uma ultra-sonografia abdominal e testar no sangue a alfa-fetoproteína (proteína que aumenta no câncer de fígado).

2009-01-28T06:29:00.000-08:00

Boca amarga: um sintoma proveniente do fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Nas eras remotas da medicina e principalmente durante os séculos XVIII e XIX, a língua, um dos componentes da cavidade oral (boca), era considerada o “barômetro da saúde”, ou seja, o exame clínico começava pela boca. Neste período, o clínico era obrigado a se dirigir ao paciente com a clássica pergunta: “por favor, mostre-me a língua”. Se não fosse feita tal pergunta, a competência do médico era questionada pelos familiares e pacientes. Durante séculos, as observações do estado da língua do paciente tornaram-se tão importante quanto tomar as pulsações do paciente.

Por muito tempo, o sintoma “boca amarga” foi considerado como doença ocasionada por maus fluídos e estava associada aos demônios que habitavam as entranhas dos indivíduos. Na história do cotidiano médico, uma das queixas mais frequentes que o clínico ouvia e ainda ouve até hoje é o relato de boca amarga. Uns dizem que o gosto na boca fica igual a “água de lavar espingarda”, outros relatam o gosto de “cabo de guarda-chuva” e outros chegam a dizer que a boca é tão amarga que lembra “fel de galinha” ou sal amargo de Epsom (laxativo a base de sulfato de magnésio).

Desde que o homem surgiu no Éden, o fígado é considerado o réu da questão e incriminado por todos como o causador do problema. Portanto, seria a boca amarga um problema exclusivo de origem hepática? Sabemos que não e que diversas outras causas são atribuídas a tal queixa, como podemos observar na tabela abaixo:

Principais causas de boca amarga por ordem de importância
___________________________________________________________

a) Processos digestivos (gastrite, doenças de refluxo gastresofágico);
b) Doenças do fígado com a presença de icterícia (olhos amarelos, pele, mucosas);
c) Depressão (pode ser o primeiro sintoma da depressão);
d) Carência de vitaminas do complexo B;
e) Alergias alimentares;
f) Intoxicação por chumbo (sabor metálico);
g) Intoxicação por mercúrio e ferro;
h) Intoxicação por selênio;
i) Hábito de fumar e mascar tabaco;
k) Abscessos dentários;
l) Inflamações das glândulas salivares;
m) Dentes cariados;
n) Doenças da gengiva;
o) Uso de drogas (antiinflamatórios, tranqüilizantes, antibióticos, antialérgicos, anticonvulsivantes, antiparasitários).
_______________________________________________________

Como podemos observar, as causas mais importantes da queixa de boca amarga relatada pelo paciente seriam as de origem do aparelho digestivo (esôfago, estômago e fígado). Como explicar tal fenômeno clínico? Não é difícil: basta lembrar que qualquer problema no estômago ocasionado por doenças (refluxo gastresofágico, hérnia hiatal, gastrite, ulcera) ou pela ingestão de produtos que irritam a mucosa gástrica (pimenta, frutas cítricas, frituras, chocolate, cigarro, alho, café, álcool, bebidas gasosas, drogas) vai produzir em abundância um ácido, que é conhecido como “ácido clorídrico”. Se o esôfago não funciona bem, ou seja, não se fecha completamente quando a comida ou líquido chega ao estômago, o ácido com resíduos alimentares reflui para o esôfago e vai provocar, além de boca amarga, azia, língua saburrosa, salivação excessiva, eructações (arrotos) freqüentes e outros problemas mais.

Com relação ao fígado, sabe-se que este órgão capta, conjuga e excreta uma substância chamada de bilirrubina (produto final resultante da destruição das células do sangue). Qualquer processo inflamatório dentro do fígado (hepatite viral, uso de drogas hepatotóxicas) ou fora do fígado obstruindo a passagem da bilirrubina (pedra na vesícula ou no colédoco, câncer de pâncreas ou de vesícula biliar, obstrução por lombriga etc.) faz com que bilirrubina não seja excretada com a bile (fluido produzido pelo fígado e armazenado na vesícula biliar) para o intestino e retorne para o sangue.

O fígado, dependendo da quantidade de alimentos que você come por dia, chega a produzir até 1 litro por dia deste fluido (extremamente amargo), que é armazenado na vesícula biliar. Quando a bile é impedida de chegar ao intestino, pode alcançar o estômago por refluxo, via duodeno (primeira porção do intestino delgado), ser absorvida e daí provocar irritação gástrica. A bile contida no estômago estimularia a produção de ácido clorídrico, podendo provocar náuseas, vômitos biliosos e boca amarga. Alimentos gordurosos também podem estimular a produção de biles pelo fígado e ocasionar boca amarga.

2009-01-28T06:24:00.000-08:00

O fígado, as meninas e os gaviões

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Nesta foto nota-se olhos amarelos (icterícia discreta) em jovem portadora de hepatite crônica auto-imune (imagem pertencente ao editor deste blog)

Esta foto revela paciente do sexo masculino com alto grau de icterícia (pele e olhos amarelos). O mesmo foi diagnosticado como provável portador de hepatite aguda auto-imune. (foto pertencente ao arquivo do editor deste blog)

O filme brasileiro que concorreu ao “Oscar” de melhor filme estrangeiro em 2006 tinha um título sui generis e interessante: “cinema, aspirinas e urubus”. Quem assistiu, diz que é excelente, apesar do título exótico . Escrevi este artigo médico com o título de “O fígado, as meninas e os gaviões” e explico as razões: tenho diagnosticado freqüentemente em pacientes do sexo feminino, crianças, adolescentes ou jovens adultas, uma doença inflamatória contínua do fígado que na maioria das vezes evolui para cirrose hepática, sem causa conhecida. Sabe-se que a inflamação crônica e destruição do fígado nas meninas dar-se-ia por uma reação anormal do sistema (imunológico) de defesa da própria paciente. A referida doença é conhecida no meio médico como “hepatite auto-imune” e é rara. Recentemente, um paciente do sexo masculino (54 anos) com tal enfermidade crônica do fígado foi diagnosticado em meu consultório, ou seja, dos 29 casos de hepatite auto-imune diagnosticados entre 2006 e março de 2010, apenas quatro pertenciam ao sexo masculino.

Com relação ao título deste artigo, acredito que eu tenha explicado sucintamente a relação entre a doença inflamatória contínua do fígado e as meninas. Todavia, o leitor deve estar questionando o seguinte: e os gaviões, o que isso tem haver com o fígado e as meninas? Nada, por enquanto, como os “urubus” do filme brasileiro. Como precisava de um título, também único no seu gênero, simplesmente lembrei que os pais de antigamente chamavam de gaviões, os meninos que ficavam brechando ou abicorando (falava-se assim) suas filhas para namorar, daí, o complemento do título deste artigo.

Afinal de contas, como se caracteriza esta doença? Conforme relatado anteriormente, a hepatite auto-imune acomete preferencialmente as mulheres adolescentes e jovens (3 anos-25 anos). Todavia, pode aparecer numa idade mais avançada (40-70 anos). A destruição do fígado é progressiva e pode evoluir para cirrose hepática na ausência de tratamento específico. Bactérias e vírus (da hepatite A, B e C, herpes tipo 1, sarampo, da mononucleose infecciosa ou doença do beijo) poderiam estar implicados como agentes desencadeantes da hepatite auto-imune, ou seja, as bactérias e os vírus funcionariam como gatilho no aparecimento da doença. Seria a hepatite auto-imune uma doença de caráter hereditário? Vários estudos sugerem que sim, mas ainda não podemos afirmar com segurança se isto é verdadeiro.

Um número significativo de pacientes cursa com a inflamação crônica do fígado sem apresentar qualquer sinal ou sintoma de comprometimento hepático. Entretanto, a doença pode se exteriorizar como se fosse hepatite aguda, caracterizada por: febre, dor muscular (mialgia), enjôos (náuseas), vômitos, pele e olhos amarelos (icterícia), urina escura (colúria), falta de apetite (anorexia) e emagrecimento. Apesar de não ser freqüente, formas graves e fulminantes de hepatite podem ocorrer, inclusive com óbito.

Além dos sinais e sintomas acima descritos, é freqüentemente observado entre algumas pacientes adolescentes sinais de doença das glândulas (endócrina), como se segue: falta de menstruação (amenorréia); presença exagerada de pelos no rosto (hirsutismo); espinhas (acne); estrias, principalmente nas costas e coxas. Quando sua filha adolescente cheia de espinha e estrias, atrasar a menstruação por mais de 3 a 6 meses, não pense logo que tal atraso menstrual seja culpa de algum gavião. Por favor, procure um especialista, sua andorinha pode estar doente.

Infelizmente, se a doença inflamatória contínua do fígado ocorre numa fase mais precoce de vida (3 anos e 10 anos), esta pode passar despercebida (sem qualquer sintoma ou sinal) e se não devidamente diagnosticada e tratada, é comum que quando chegue na fase adulta, a paciente apresente sinais clínicos de cirrotização do fígado, tais como: falta de menstruação (amenorréia), barriga d’água (ascite), sangramento da gengiva (gengivorragia) e do nariz (epistaxe), hemorragia digestiva por rupturas de varizes esofágicas. Esta é a fase mais avançada e grave da doença e só um transplante hepático pode resolver o problema.

O diagnóstico da hepatite auto-imune é muito difícil para o especialista, já que não existe um exame específico que defina o diagnóstico da hepatite auto-imune. Utilizamos um sistema de pontuação de resultados de vários exames de laboratório para sistematizar o diagnóstico da enfermidade. A biópsia do fígado é o exame mais importante na elucidação da doença.

Se não tratada, a paciente vai evoluir inexoravelmente para cirrose hepática. O diagnóstico tem que ser precoce para que possamos iniciar o tratamento com drogas que diminuam o componente inflamatório do fígado e impeçam assim, o aparecimento da cirrose hepática. Tenho pacientes que foram diagnosticadas na fase inicial da doença (sem cirrose) há mais de 15 anos, continuam tomando as medicações e estão muito bem e, até agora não desenvolveram cirrose.

2009-01-17T09:01:00.000-08:00

2009-01-16T06:11:00.001-08:00

O álcool e o fígado: O início da história (capítulo I)

José Carlos Ferraz da Fonseca.

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Baco: o Deus do vinho (imagem sob domínio público na internet)

O ser humano, desde os primórdios de sua vida, tem uma relação carnal e amorosa com o álcool (etanol), substância química componente de todas as bebidas alcoólicas. Na história bíblica da criação do ser humano, se o fruto do pecado fosse uma uva, o chamado fruto da vida, a história de Adão e Eva poderia ser contada ou recontada de outra maneira. Claro, sabemos que a maçã produz uma pequena quantidade de álcool depois da fermentação, mas não nos percentuais da uva, 8 a 20% de álcool por litro. Suspeita-se que toda a história do binômio homem e álcool tenha começado no período paleolítico (idade da pedra lascada). Foi aí que começou o “pomo da discórdia”.

É sabido que todo alcoolizado sempre tem razão e, o que é pior, depois de se encontrarem sóbrios juram que não lembram de nada. Provavelmente, o início da relação homem e álcool fora de forma acidental. Como isto aconteceu? Nossos antepassados, ao armazenarem o mel de abelhas em recipientes rústicos, perceberiam um processo de fermentação e, ao ingerir o produto fermentado, agora contendo álcool, o humano racional teria provado, gostado e não esquecido jamais. A cerveja, uma das paixões do povo brasileiro, já era fabricada no período neolítico (idade da pedra polida).

Painéis e artefatos arqueológicos revelam que 30 mil anos antes de Cristo o ser humano já fazia da ingestão do álcool o seu cotidiano prazeroso. Diversas obras artísticas e literárias, inclusive algumas e famosas tragédias gregas, faziam referências aos efeitos até então benéficos das bebidas alcoólicas. No antigo mundo egípcio, romano e grego, falsos profetas e profetisas ou sacerdotes e sacerdotisas, após bebericar altas doses de álcool nos templos das orações, comunicavam-se com os Deuses e a partir daí os destinos dos reis, imperadores, senadores e dos povos em geral eram traçados sobre o efeito das alucinações promovidas pelo álcool.

Cientificamente, sabemos que a ingestão de altas doses do álcool teria uma ação alucinógena. Há mais de 30 anos, no começo de minha vida profissional, tinha um paciente com mais de 65 anos e alcoólatra. No dia da consulta, bem cedo, já chegava totalmente embriagado e ao entrar no meu consultório ele tinha o prazer de dizer: “Bom dia Dr. Getúlio Vargas, cadê o Gregório?” Infelizmente, logo o álcool levou-o ao encontro de seu ídolo maior.

Dos grandes profetas, Maomé foi o mais enfático na proibição do álcool aos seus seguidores. Os muçulmanos vêem no álcool uma falta gravíssima desde que o profeta Maomé recebeu uma mensagem de Alá dizendo que bebidas alcoólicas eram "obra de Satã”. Tal proibição, mesmo de cunho religioso, reflete-se na área médica. Cientificamente, sabe-se que uma grande parte dos povos da península árabe seria incapaz de produzir no fígado uma determinada enzima, e tal problema genético resultaria em uma ação dez vezes mais agressiva do álcool ao fígado. Por tal deficiência, ocorreria uma evolução desfavorável para um quadro de cirrose hepática alcoólica em menos de 08 anos. Esta proibição e o “efeito-causa” deveriam servir como exemplo para o bom relacionamento da religião com a medicina.

Em 1543 o abuso da ingestão de bebidas alcoólicas foi associado com as enfermidades do fígado (Vesalius, Matthew Baillie). No ano de 1590, a presença de água na barriga dos pacientes (ascite), também chamada popularmente de hidropisia, foi relacionada pela primeira vez à cirrose hepática, principalmente entre alcoólatras.

No século XVII o estado de confusão mental e coma hepático (sinais de falência hepática) foram também correlacionados à cirrose hepática alcoólica. Na segunda metade do século XIX, precisamente na França, o alcoolismo começa a ser conceituado como doença, e não apenas vício. Em tal país, e em pleno século XIX, bebia-se muito. Cada vez mais aumentava o número de tabernas por habitantes e nas ruas parisienses era freqüente o número de pessoas alcoolizadas. Qualquer coincidência com o Brasil de hoje é pura especulação do autor.

Se o leitor deste artigo, ou alguém bem próximo, beber diariamente 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja), por mais de 5 a 12 anos, provavelmente, terá grandes possibilidades, desde que seja susceptível, de desenvolver uma cirrose hepática alcoólica. No próximo artigo (capítulo II), falaremos sobre as conseqüências do uso abusivo do álcool no fígado.

2009-01-16T06:07:00.000-08:00

O álcool e o fígado: O meio e o fim da história (Capítulo II)
José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Imagens revelando fígado de aspecto cirrótico (micronodulos) e normal (liso). Imagem obtida no site da Universidade de Montana,EUA (www.montana.edu/.../vwliver_files/image004.jpg)

O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. Todavia, apenas 8 a 10% dos alcoólatras a desenvolvem. Em muitos alcoólatras, contudo, a cirrose hepática nunca ocorre, mesmo após décadas de ingestão de álcool excessiva. Não existe uma explicação coerente e científica para esta aparente resistência à doença. No Brasil, o maior coeficiente de morte específica por cirrose hepática alcoólica concentra-se nas regiões Sul e Sudeste, regiões conhecidas pelo alto consumo de álcool, principalmente o vinho. A mortalidade por cirrose hepática alcoólica no homem é maior do que na mulher e tal fato deve-se ao maior consumo de álcool entre aqueles, apesar de que as mulheres são mais suscetíveis a desenvolverem cirrose hepática alcoólica do que o homem.

O álcool em pequenas quantidades é estimulante do apetite, tranqüilizante e sedativo, libera o bebedor de suas inibições e restrições de conduta social, estimula a habilidade e o talento. Entretanto, a ingestão de álcool de maneira crônica e excessiva produz diversas doenças físicas e mentais. Entre os órgãos que mais sofrem com o uso abusivo do consumo alcoólico está o fígado. Isto é patente e notório, não se discute. O álcool produz uma substância denominada de acetaldeído, que é muito tóxica ao fígado, provocando danos hepáticos gravíssimos e na maioria das vezes irreversíveis. Fatores genéticos, imunológicos e ambientais independentes podem determinar o desenvolvimento de doença hepática alcoólica. Contudo, o dano hepático causado pelo álcool está estritamente relacionado à quantidade, freqüência e duração do tempo de consumo de álcool. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática.

O que acontece com o fígado daqueles que exageram no consumo contínuo do álcool? A história clínica passa por quatro fases distintas. A primeira fase caracteriza-se pela presença de deposição de gordura no fígado (esteatose hepática); a segunda, pela fase de inflamação aguda do fígado (hepatite aguda alcoólica); a terceira, pela fibrose do fígado (formação de tecido fibroso); e, finalmente, a quarta, que é a fase de cirrose alcoólica (fígado endurecido). Com pouca freqüência, alguns pacientes poderiam desenvolver processo tumoral maligno de fígado (câncer de fígado), mas uma grande parte destes morrem antes de complicações da cirrose, como hemorragia digestiva, infecções generalizadas e falência hepática.

A fase de deposição de gordura no fígado (esteatose hepática) raramente apresenta algum sinal ou sintoma de doença. Alguns pacientes queixam-se apenas de uma dor em peso ou cansada debaixo da última costela direita e o fígado torna-se grande e palpável em alguns pacientes. Observa-se na ultra-sonografia uma infiltração de gordura no fígado. A função bioquímica do fígado está normal, ou seja, os níveis bioquímicos das aminotransferases (transaminases) encontram-se normais. A esteatose hepática é a primeira lesão a ocorrer após a ingestão alcoólica e pode aparecer precocemente no fígado após o consumo de grandes quantidades de álcool.

A segunda fase da doença (hepatite aguda alcoólica) tem sintomas e sinais clínicos idênticos aos de uma hepatite aguda causada por um vírus. O paciente queixa-se de cansaço fácil, vômitos e náuseas (enjôos), falta de apetite, os olhos ficam amarelos e a urina cor de guaraná regional. O fígado pode crescer e os exames de laboratórios revelam o aumento das aminotransferases (transaminases). Por estar doente ou com medo, o paciente perde a vontade ou pára de beber, geralmente fica curado. Porém, se o paciente continuar bebendo, poderá evoluir para as fases mais graves da doença alcoólica, que são a da substituição das células normais do fígado por tecido fibroso (sem função no fígado) e finalmente cirrose hepática. Na fase de fibrose do fígado não há sintomas específicos, geralmente é assintomática. Por outro lado, 8 a 10 anos após a primeira fase clínica da doença (esteatose hepática), o alcoólatra começa a apresentar sinais e sintomas crônicos da doença (fase de cirrose).

Classicamente esta fase final de doença caracteriza-se por: febre discreta; olhos amarelos, lesões na pele semelhantes a aranhas; perda de peso; diminuição e flacidez da massa muscular; sangramentos (gengivas, nariz, pele, estômago); perda da libido (perda no interesse em manter relações sexuais); queda de pêlos; aumento doloroso dos peitos masculinos; ausência de menstruação, esterilidade e seios inchados extremamente dolorosos na mulher. A barriga começa a acumular líquido (ascite) e as pernas apresentam-se inchadas. Nesta fase, o alcoólatra pode apresentar sonolência, euforia, agitação e depois entrar em coma por falência do fígado (inércia física e intelectual). Freqüentemente, este quadro de coma quando tratado é reversível, mas a doença não. O que fazer? Daí por diante, a esperança de uma vida digna estaria baseada no transplante hepático.

2009-01-08T08:35:00.000-08:00

Dieta para pacientes com cirrose hepática
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Alimentos permitidos:
Arroz branco ou integral
Feijão preto, marrom, branco ou outros tipos
Óleo de girassol, oliva ( usar constantemente ), milho
Margarina sem sal, tipo Becel
Carne branca (frango, peixe, peru)
Bacalhau sem sal
Carne de soja
Queijo de soja
Qualquer tipo de farinha (tapioca, mandioca)
Qualquer tipo de verdura (crua ou cozida)
Frutas (manga,abricó,ata ou fruto do conde,melão,tucumã,maçã,banana- prata,biriba,
mamão,abil, pêssego)
Frutas (pêra, sapotilha,abacate,uva,figo,caqui).
Café.
Chá preto ou verde (uso moderado)
Comer bastante couve, espinafre, brócolis
Lentilha, ervilha, milho (sempre cozido)
Clara de ovo 3 (três) no café da manhã (cozida)
Pão e macarrão integral ou de glúten
Leite de soja
Suco de frutas (cajú, maçã, mamão, melão, pêra)
Um litro de líquido (água ou suco) por dia
Seis castanhas-do-pará por dia
1-2 gramas de sal por dia: uma pitada= 1gr

Evitar sempre:

Alimentos fritos, gordurosos e oleosos
Alimentos de consistência endurecida, torrados, cortantes e volumosos
Carne Vermelha (boi, porco, caça, peixe-boi, tartaruga, carneiro,
vísceras, pato)
Frutas cítricas ou ácidas (limão, laranja, abacaxi, maracujá)
Leite animal in natura e derivados (queijo amarelo, manteiga)
Refrigerantes
Qualquer tipo de bebida alcoólica
Alimentos conservados em lata (seleta de legumes, patê, atum, sardinha, etc.) ou defumados(calabresa, salsicha, presunto,etc.)
Gema de ovo (galinha, codorna, tartaruga, tracajá)
Pão de massa branca, bolachas, biscoitos
Massas (macarrão com ovos, pizza, pastel, tortas, etc)
Chocolate, Sorvete, Creme de leite, Leite condensado
Qualquer tipo de pimenta (reino, murupi, malagueta, de cheiro)
Frutos do mar (camarão,lagosta,lula,caranguejo, etc.)

Exemplo de cardápio programado para um paciente não diabético, com cirrose hepática compensada (sem inchaço ou barriga d'água) e peso variando entre 60 a 90 quilos. A melhor dieta é sempre dirigida ao paciente pelo médico assistente ou nutricionista. Portanto, antes de seguir qualquer dieta padronizada, ouça seu médico de confiança.

1.- Café da manhã

a) Uma xícara de café ou café com leite de soja (150ml-200ml) adoçado com açucar.
Se diabético, use derivados de açúcar artificial
b) Uma fátia de pão integral
c) Pode passar geléia no pão
c) Três claras de ovo (cozidas). Coloque às três claras de ovo em um recipiente com um pouco de margarina (sem sal) e leve ao microondas por 35 segundos.
d) 50 gramas de queijo de soja
e) Um copo de suco de frutas (100ml)
f) Uma unidade de fruta

2.- Almoço

a) Três colheres de sopa de arroz branco ou integral. Temperado normalmente (alho, cebola, azeite de oliva). Colocar uma porção discreta de sal (0,5gr)
b) 300 gramas de filé de peixe ou 200 gramas de frango ou 200 gramas de
peito de peru. Temperar com sal (0,5gr). Grelhar ou assar. O frango ou peixe pode ser cozido com batata, abóbora ou chuchu.
c) Uma concha média de feijão cozido com caldo (branco, preto, marrom)
d) Salada de verduras ou legumes (cozida ou semi-cozida). Usar oléo de oliva e um pouco de vinagre balsâmico para temperar.
e) Evitar ingerir líquidos durante às refeições
A sobremesa pode ser baseada em frutas (uma unidade), gelatina ou doce em calda

3. Lanche ou merenda da tarde
a) Uma xícara de café preto ou chá verde
b) Uma fruta ou uma fatia de pão
c) Seis castanhas do Pará (pode ser comida inteira, ralada ou batida no liquidificador com um pouco de água)

4. Jantar
a) Sopa de verduras (200 ml) ou
b) Salada de verduras ou
c) Duas frutas
d) Pode ser feito o mesmo cardápio do almoço ou modificado de acordo com o gosto do paciente

2009-01-07T09:24:00.000-08:00

Hepatite crônica e cirrose hepática ocasionada pelo vírus da hepatite B

José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

A persistência do processo inflamatório agudo (hepatite aguda) no fígado por mais de seis meses e sem melhora clínica ou laboratorial (aumento das aminotransferases e persistência do antígeno de superfície do VHB{HBsAg} no sangue) é denominada de hepatite crônica B.

Os principais riscos de progressão para hepatite crônica B seriam:
1) pertencer ao sexo masculino (susceptível a perpetuação do VHB no organismo);
2) indivíduos imunodeprimidos;
3) uso de álcool;
4) ter associados outros vírus (HIV,vírus da hepatite C e Delta);
5) renais crônicos em diálise;
6) renais crônicos pós-transplantados;
7) homens portadores de HIV que fazem sexo com homens;
8) crianças portadoras da Síndrome de Down;
9) leucêmicos;
10) mutação genética do VHB.

Na fase inicial de doença, a maioria dos pacientes com hepatite crônica B é assintomática. Os sintomas, quando aparecem, são totalmente inespecíficos e geralmente predomina: falta de menstruação (amenorréia), falta de apetite (anorexia), espinha (acne), febrícula, cansaço fácil, dores musculares e articulares, mal-estar geral. Somente nas formas avançadas e graves verifica-se o aparecimento dos olhos amarelos e o aumento do fígado e baço. Nesta fase avançada de hepatite crônica, podemos observar alguns sinais clínicos de hepatite crônica, tais como: aranhas vasculares e eritema palmar. O aparecimento destes sinais seria um alerta de que o fígado começa a entrar na fase mais avançada da doença crônica, que seria a cirrose hepática.

A biópsia hepática é considerada indispensável para definir se um paciente tem ou não hepatite crônica.

Na fase cirrótica, nota-se aumento discreto do volume abdominal em decorrência do acúmulo de líquidos (ascite), os olhos tornam-se mais amarelos (icterícia), inchaço (edema) dos membros inferiores e outros sinais de insuficiência hepática crônica. O fígado diminui de volume e o baço aumenta cada vez mais.

Nas fases mais avançadas da cirrose hepática, o fígado reduz-se em três vezes o seu tamanho normal.É nesta fase da doença que um número significativo de pacientes evoluem frequentemente para câncer de fígado

Existe tratamento específico para as formas crônicas de hepatite B e as drogas mais utilizadas seriam o interferon alfa e peguilado, lamivudina, adefovir, entecavir,telbivudina e tenofovir. Nas formas crônicas de hepatite B, o percentual de cura (negativação do vírus B) é muito pequeno.

A prevenção contra a infecção pelo VHB dá-se através do uso costumeiro da camisinha, uso de seringas agulhadas descartáveis e utilizando seu próprio material (aparelho de barba, tesoura, alicate de unha, etc) e vacina contra a hepatite B.

2009-01-07T07:40:00.000-08:00

Hepatite aguda pelo vírus da hepatite B(VHB)
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)
Imagem ilustrativa do VHB sob domínio público na internet

Do ponto de vista clínico, como se comportaria um indivíduo que adquire hepatite B? Do provável contato com o vírus B ao aparecimento dos primeiros sinais e sintomas (período de incubação) da doença, este período pode variar de seis semanas a seis meses. Ao se infectar com o VHB, um número significativo de pessoas se torna portadora crônica (assintomática) do VHB ou desenvolve forma aguda de hepatite. Os portadores crônicos do VHB são sempre assintomáticos, o vírus não se replica e nem agride o fígado e, conseqüentemente, os portadores não desenvolvem doença hepática. As taxas das aminotransferases (enzimas produzidas no fígado que aumentam quando o mesmo é agredido) cursam sempre normais.

Na fase aguda de hepatite B, observamos sintomas e sinais semelhantes a um estado gripal (febre, cansaço fácil, dor no corpo, falta de apetite). Os sintomas digestivos aparecem geralmente no quarto ou quinto dia de doença e são os seguintes: vômitos, enjôos, dor abdominal tipo cólica, os olhos ficam amarelos e a urina cor de guaraná regional. O fígado e o baço aumentam de tamanho. Alguns pacientes apresentam manifestações extra-hepáticas induzidas pelo vírus B em outros órgãos que não o fígado, tais como: inflamação no pâncreas (pancreatite), urticária, um tipo grave de anemia, inflamação no miocárdio (músculo cardíaco), lesão dos vasos (vasculite). Com o surgimento dos olhos amarelos, a febre tende a desaparecer e regride grande parte dos outros sintomas iniciais. Geralmente, o período agudo da doença resolve-se em média de 50 dias.

Existe tratamento para as formas agudas de hepatite B? Para combater o vírus, não. Devemos esperar a evolução natural da doença. Porém, se o paciente apresentar febre, dor de cabeça ou outra manifestação clínica da doença, prescreve-se tratamento sintomático (analgésicos, antitérmicos). Com relação à dieta, deve-se evitar frituras, alimentos gordurosos (queijos amarelos, manteiga, lingüiça), chocolate, bebida alcoólica e fumar. O repouso deve ser relativo e é bom evitar esforços físicos exagerados.

Como se faz o diagnóstico laboratorial de uma hepatite aguda B? Confirma-se pelo aumento das aminotransferases (enzimas produzidas no fígado que se elevam no sangue quando este órgão é agredido) e pela presença no soro dos marcadores de infecção aguda pelo VHB. O diagnóstico da hepatite aguda B não pode ser feito somente através dos achados clínicos ou pelo aumento das aminotransferases. Tal diagnóstico só é confirmado pelo encontro no soro dos marcadores de infecção aguda pelo VHB.

É bom lembrar que as manifestações clínicas e o aumento das aminotransferases são semelhantes em qualquer tipo de hepatite aguda, seja pelo vírus da hepatite A, medicamentosa, alcoólica e outras mais. Lembre-se: somente seu médico é capaz de analisar os resultados sorológicos e confirmar a causa de sua hepatite aguda.

Um grande número de pacientes que apresentam hepatite aguda B (95%) se cura, apesar do médico, com o médico ou sem o médico. Apenas um pequeno número (5%) de pacientes evolui para as formas crônicas de hepatite. A persistência do processo inflamatório agudo no fígado por mais de seis meses e sem melhora clínica ou laboratorial (aumento das aminotransferases e persistência do vírus B no sangue) é denominada de hepatite crônica B.

2009-01-07T06:17:00.000-08:00

Como se adquire o vírus da hepatite B (VHB)
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)
Foto (microscopia eletronica) do VHB revelando particulas esféricas (setas). Imagem (free) sob domínio público na internet

A infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) é um dos mais sérios problemas de Saúde Pública no mundo. Estima-se que existam aproximadamente 400 milhões de portadores crônicos desse vírus distribuídos em várias regiões do mundo. No Brasil, o cerne do problema estaria localizado na região Amazônica brasileira, em especial na Amazônia Ocidental. Dados mundiais de mortalidade revelam que anualmente mais de 30 milhões de pessoas morrem em decorrência da infecção pelo VHB.

O vírus da hepatite B (VHB) é um dos vírus com maior capacidade de infectar um ser humano. Uma só partícula do VHB é capaz de ocasionar uma hepatite aguda ou fulminante. Este vírus tem uma predileção pelo fígado e pode ocasionar um estado de portador crônico do VHB por toda a vida (sem doença hepática) ou progredir para as formas mais graves de doença que acometem o fígado, como cirrose hepática e câncer primário de fígado. Partículas do VHB foram observadas nos rins e pâncreas.

As principais formas de transmissão do VHB seriam:

1.-via parenteral direta ou indireta (injeções ilícitas por uso de drogas, material cirúrgico não esterilizado, máquinas de hemodiálise, transfusão de sangue e derivados, tatuagens, colocação de piercings e uso compartilhado dos utensílios cortantes contaminados utilizados por portadores do VHB, como barbeadores, navalhas, lâminas de depilação, tesouras, alicates de unha e cutícula);

2.- via sexual (heterossexuais promíscuos e homens que fazem sexo com homem);

3.- via vertical (mães infectadas pelo VHB e contaminando os recém nascidos durante o trabalho de parto).

As outras maneiras de você se contaminar com o VHB seriam: contato com qualquer tipo de secreção contendo o VHB em fase de replicação (saliva, esperma, suor, sangue menstrual, leite materno) e instrumentos médicos indevidamente esterilizados (endoscópico).

Os principais grupos de risco para adquirirem o VHB por ordem de freqüência e importância seriam:

a)indivíduos com vida sexual promíscua;
b)pacientes que recebem hemodiálise;
c)portadores de leucemia (repetidas transfusões);
d)profissionais que manipulam sangue e seus derivados (dentistas, médicos, laboratoristas, técnicos de enfermagem);
e)toxicômanos;
f)recém-nascidos de mães portadores do VHB;
g)convívio íntimo com portadores do VHB;
h)turistas e militares que viajam para as áreas endêmicas.

2009-01-01T06:36:00.000-08:00

Fumar faz mal para o fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia).

Inicio este artigo conscientemente afirmando que o hábito de fumar cigarro (tabaco, maconha), charuto ou cachimbo não faz bem para ninguém, muito menos para quem convive ou está próximo do fumante. Senti e ainda sinto na própria pele, digo, no pulmão, o legado do triste e idiota “vício de fumar cigarro”. Deixei de fumar há dez anos e, de vez em quando, ainda sinto as seqüelas que o fumo deixou. Faltam ainda oito anos de minha vida para que eu seja considerado um “não fumante”. Com certeza, chegarei lá e muito bem, livre do cigarro e das doenças que o cigarro ocasiona.

Sabemos que o hábito de fumar provoca alterações nos vasos e artérias que irrigam o coração (infarto agudo do miocárdio) e o cérebro (derrame cerebral). Os produtos tóxicos do cigarro lesam diretamente o esôfago (inflamação e refluxo ácido), estômago (gastrite, úlcera) e pulmão (enfisema pulmonar). Claro, não devemos esquecer também que o tabaco provoca câncer, seja de boca, traquéia, laringe, esôfago, estômago, pulmão e bexiga. O efeito nocivo do cigarro ao organismo deve-se à liberação de mais de 400 toxinas (produtos tóxicos) e 43 substâncias cancerígenas contidas na fumaça.

O que acontece com o fígado dos que ainda teimam em fumar? É importante saber que o fígado tem uma função importante na filtragem (processo químico) do sangue. Ao ingerirmos substâncias prejudiciais ao organismo, o fígado as expele pelo intestino através das fezes. Imagine agora o que acontece quando fumamos e aspiramos 400 toxinas e 43 substâncias cancerígenas. Grande parte dessas substâncias nocivas são absorvidas pelo pulmão e, através do esôfago, caem na circulação sangüínea e vão diretamente para o fígado.

Diante de tanto lixo provocado pelo tabaco, o que faz o fígado? Ele tenta de todas as maneiras possíveis filtrar tais toxinas e produtos cancerígenos, purificando assim nosso organismo. Mesmo assim, após tanto trabalho, a função do fígado acaba sendo comprometida, principalmente se ele já for um fígado doente.

Nos últimos cinco anos, diversas publicações médicas-científicas sugerem que fumar faz mal para o fígado e o tabaco é um fator de risco para o câncer de fígado. Estudos experimentais realizados em animais indicam que o fígado é altamente sensível às substâncias cancerígenas do tabaco. Grande parte das cobaias nas quais foram inoculadas substâncias cancerígenas provenientes do tabaco desenvolveram câncer de fígado, fato não evidenciado entre cobaias que receberam placebo (substância neutra e sem ação farmacológica).

Estudo publicado recentemente no British Journal of Cancer (2004) revela a alta incidência de um raro tipo de tumor do fígado (hepatoblastoma) e sabidamente fatal entre crianças inglesas parentes de fumantes. O risco de desenvolver hepatoblastoma é duas vezes maior entre crianças parentes de fumantes do que em parentes não fumantes.

Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença hepática pré-existente, principalmente se o fumante for portador de uma destas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura), hepatite crônica pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. Se o fumante é portador de cirrose hepática (alcoólica, viral, auto-imune, deficiência de alfa 1 anti-tripsina) ou biliar, aí as coisas se agravam. Pacientes cirróticos fumantes, independentemente da causa, apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado.
Se o paciente é portador de doença hepática crônica ocasionada pelo vírus da hepatite C (VHC), o hábito de fumar pode ocasionar vários problemas. O primeiro e preocupante problema médico está relacionado com a maior gravidade da doença entre fumantes. O ato de fumar entre os pacientes com hepatite crônica C aumenta a destruição do tecido (necrose) do fígado e faz com que o paciente desenvolva uma cirrose hepática bem mais rápida. É importante informar ainda que, entre esses pacientes, geralmente se observa um nível maior das enzimas hepáticas (TGO ou AST, TGO ou ALT), fato não observado entre pacientes não fumantes. O aumento dessas duas enzimas indica que o fígado está sendo agredido e está ocorrendo hepatite aguda ou crônica. O segundo e mais grave problema é que pacientes fumantes com cirrose hepática pelo VHC tem um risco três vezes maior em desenvolver câncer primário de fígado do que os pacientes não fumantes com cirrose hepática por esse vírus. Se você bebe, fuma e tem hepatite crônica ou cirrose pelo VHC, o risco para ter câncer primário de fígado aumenta para cinco vezes mais.

Finalizando este artigo, concluo, baseado em tantas evidências científicas, que fumar também faz mal o fígado, seja esse sadio ou doente. Agora, veja bem, se você, alguém da sua família ou conhecido tem alguma doença crônica no fígado, principalmente ocasionada pelo VHC, chegou a hora de largar definitivamente tal vício, antes que seja tarde. Não se esqueça ainda que alimentar o vício do cigarro, charuto e cachimbo só faz bem para os bolsos dos donos das empresas que os produzem ou para os que lucram com a venda de tais produtos, tão nocivos ao nosso organismo.

2008-11-30T05:23:00.000-08:00

Como se adquire o vírus da hepatite C (VHC)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, é estimado que 3% da população mundial esteja infectada pelo VHC, ou seja, mais de 170 milhões de pessoas. Na população adulta, em geral, os índices de prevalência variam de região para região e, entre alguns países, de etnia para etnia. No Brasil, estima-se que aproximadamente 2,1 milhões de brasileiros estejam infectados pelo VHC. No Estado do Amazonas, estudos realizados (população geral) revelam que 1,1% desta população é portadora deste vírus, ou seja, aproximadamente 21.171 amazonenses estariam infectados por este agente viral.

Os grupos de maior risco para infecção pelo VHC, antes da introdução da seleção pelos bancos de sangue do teste para o VHC entre 1990-1994, seriam os pacientes hemodializados (pacientes com insuficiência renal utilizando máquina de filtrar o sangue) com ou sem história de transfusão sangüínea, os pacientes politransfundidos com sangue e derivados (leucêmicos, hemofílicos, talassêmicos), receptores de sangue e hemoderivados, receptores de órgãos transplantados e de medula óssea. O principal mecanismo de transmissão do VHC está associado à via parenteral: termo médico utilizado para caracterizar uma via que não a digestiva para administrar medicamentos, drogas ilícitas ou lesões ocasionadas por elementos perfurocortante.

Na transmissão parenteral, o uso de drogas injetáveis (seringas e agulhas não descartáveis usadas em comunidade de drogados) é o principal e o maior fator de risco entre as pessoas infectadas pelo VHC nos Estados Unidos da América do Norte, Ásia e na Europa. Em determinados países do mundo, estudos de prevalência revelam que 45% a 80% dos usuários de drogas injetáveis que compartilham agulhas e seringas estão contaminados com o VHC e, em geral, a infecção pelo VHC ocorre nos primeiros meses de início do uso de tais drogas. Em áreas onde ocorrem altas taxas de infecção pelo VHC como Taiwan (República da China), o uso indiscriminado de injeções parenterais com seringas e agulhas não descartáveis seria a principal causa de sustentação do estado endêmico persistente da infecção pelo VHC dentro de comunidades.

A alta positividade para o VHC entre este grupo de risco estaria relacionada a injeções diárias, em alguns até 10 vezes ao dia, utilizando sempre o mesmo equipamento de aplicação e drogas com alto poder de dependência química, como a cocaína. Um dos meus pacientes se infectou com o VHC de uma maneira muito peculiar e desenvolveu forma aguda de hepatite aguda C dois meses após o acidente. Ao andar descalço no corredor de um grande hotel americano, sentiu uma fisgada no dedo e verificou que sangrava muito. Pensou que era um vidro quebrado. Infelizmente, era uma seringa agulhada com sangue, desprezada por algum drogado no chão do corredor e contaminada pelo VHC. Felizmente, não se contaminou com o vírus da doença AIDS.

Nas décadas de sessenta e setenta, era comum entre jogadores de futebol o uso de injeções endovenosas de vitaminas e substâncias energizantes (vitamina B12, glicose, tiaminose) com seringas e agulhas não descartáveis. Nas referidas décadas, como se sabe, usava-se somente seringas de vidro e as agulhas não eram descartáveis. O processo de esterilização das seringas e das agulhas fazia-se através de fervura, que durava no máximo 10 minutos . Os vírus das hepatites, para serem destruídos, necessitam pelo menos de 30-60 minutos de fervura a uma temperatura média de 120 graus centígrados. Provavelmente, o uso de injeções endovenosas em péssimas condições de assepsia fez que muitos jogadores se contaminassem com o VHC ou vírus da hepatite B (VHB). Hoje, atendo um número significativo de jogadores e alguns apresentam doença hepática crônica em fase avançada (cirrose hepática) pelo VHC e outros realizaram transplante do fígado ou estão na lista para serem transplantados.

Ainda sobre a transmissão parenteral, observa-se com menor freqüência entre os infectados pelo VHC a referência de outros tipos prováveis de exposição ao VHC, tais como:
1.- ritual da troca de sangue que ocorre entre crianças, denominado pela cultura popular como “irmãos de sangue” ou “irmãs de sangue”, ou entre adolescentes apaixonados, denominado de “amor de sangue” ou “unidos pelo sangue”. Tal ritual, disseminado em várias culturas, geralmente dá-se entre pares, cada um perfurando a polpa de um dedo da mão com o mesmo objeto perfurante não esterilizado do tipo canivete, agulha de costura, alfinete, espinho vegetal e até com espinha de peixe, como observado por nós na Amazônia brasileira. Após a perfuração, os indivíduos comprimem o dedo, flui o sangue, tocam-se dedo com dedo, acreditando os pares que ocorreu uma troca de sangue;
2.- escarificações religiosas;
3.- circuncisão;
4.- castração (amputação de clitóris);
5.- história de acidentes com agulhas desprezadas em parques públicos por usuários de drogas injetáveis;
6.- acidentes cirúrgicos ou de punção;
7.- história de acupuntura, tatuagens, piercing em determinadas partes do corpo;
8.- uso coletivo de cocaína intranasal. Como sabemos, indivíduos que aspiram cocaína apresentam constantes ulcerações ou lesões de mucosa nasal e com secreção muitas vezes sanguinolenta. O uso coletivo de instrumentos (canudo) para aspiração entre viciados poderia favorecer a transmissão do VHC.

A transmissão por via parenteral poderia se dar também através do uso compartilhado dos utensílios cortantes contaminados utilizados por portadores do VHC (barbeadores, navalhas, lâminas de depilação, tesouras, alicates de unha e cutícula) por familiares ainda não infectados pelo VHC. Adolescentes podem se contaminar com o VHC ao utilizarem o aparelho de barba do pai já infectado por este vírus. Infelizmente, tenho alguns casos em minha casuística.

A transmissão do VHC pode ocorrer não só do paciente infectado para o profissional de saúde, como também do profissional de saúde infectado para o paciente. Em 1996 foi reportada pela primeira vez a transmissão do VHC por um profissional de saúde (cirurgião cardíaco) a cinco de seus 222 pacientes. Todos os cincos pacientes infectados com o mesmo tipo de VHC do cirurgião sofreram cirurgia cardíaca para reposição de válvula. O mais provável mecanismo de transmissão do VHC entre o cirurgião e seus pacientes seria pela contaminação dos pacientes com o sangue do cirurgião produzido por lesões de seus dedos no ato do fechamento do esterno (osso que separa as costelas direita e esquerda). Um outro relato de transmissão do VHC de um profissional de saúde para um número considerável de pacientes ocorreu em Valência, na Espanha. Tal profissional de saúde, um médico anestesista portador do VHC, durante os procedimentos do ato de analgesia no centro cirúrgico, aparentemente injetava drogas anestésicas nos pacientes com o mesmo equipamento (seringa e agulha) que usava para injetar em si próprio.

Outros mecanismos de transmissão classificados como não parenteral seriam as transmissões sexuais, familiares e durante a vida do bebê no útero da mãe ou durante o trabalho de parto, chamada transmissão vertical (mãe-filho). Além do sangue e seus derivados, o VHC pode ser detectado em secreções e fluidos humanos, tais como: urina, sêmen, secreção vaginal, sangue menstrual, líquido ascítico (líquido seroso contido no abdome), líquido amniótico (líquido contido no útero da mãe envolvendo o feto), leite materno, bile (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), lágrima e saliva. Dos diversos tipos de secreções e fluidos de portadores crônicos do VHC, o sangue menstrual (1º. dia do período), o líquido ascítico, a saliva e o sêmen foram os que apresentaram as maiores taxas de positividade para o VHC, 100,0%, 100,0%, 48,0%, 24,0%, respectivamente. Apesar destas altas taxas de infecção, a transmissão sexual, familiar e mãe-filho (vertical) raramente acontecem.

Até o presente momento, não existe qualquer vacina contra o VHC e a melhor maneira de não se contaminar com o VHC é se prevenir seguindo resumidamente estas recomendações: evitar o uso de seringas e agulhas não descartáveis; praticar sexo seguro (uso de camisinha); todos os utensílios (barbeadores, navalhas, lâminas de depilação, tesouras, alicates de unha e cutícula) devem ser de seu uso exclusivo; em parques e praias públicas evite caminhar descalço; acupuntura, tatuagens e piercing só devem ser realizadas com material descartável. Resumindo, se você leitor, ou alguém que faz parte do seu círculo de amizade fizer parte dos chamados grupos de risco (tabela 1) para serem infectados pelo VHC, sugiro que procure seu médico assistente e com certeza ele tomará a conduta correta solicitando um teste no seu sangue para saber se você tem ou não o vírus da hepatite C, desde que você consinta, claro.

Tabela 1.- Quem deve realizar o teste (soro) para os anticorpos contra o VHC (anti-HCV),segundo o risco conhecido? ____________________________________________________________

1. Usuários de drogas médicas ou ilícitas injetáveis, inclusive a aqueles que o fizeram só uma vez em qualquer época da vida.

2. Pessoas que receberam fatores sanguíneos antes de 1992.

3. Indivíduos que receberam transfusão de sangue ou transplantes de órgãos antes de 1992.

4. Pacientes em hemodiálise.

5. Pessoas que apresentem dois resultados de transaminases anormais, ou que apresentem qualquer outra evidência de dano hepático.

6. Profissionais da área da saúde após acidente biológico ou exposição percutânea ou nas mucosas com sangue contaminado.

7. Filhos de mães (anti-HCV positivo) contaminadas.

8. HIV positivos.

9. Indivíduos com múltiplos(as) parceiros(as) sexuais ou histórico de doenças sexualmente transmissíveis.

10. Parceiros sexuais, por longo tempo, de infectados com hepatite C.

11. Usuários de cocaína inalada.

12. Pessoas com tatuagens ou piercings (brincos ou piercings no lóbulo da orelha não é considerado risco).
__________________________________________________________

2008-11-30T04:32:00.000-08:00

Hepatite C e seus aspectos clínicos

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Do ponto de vista clínico, como se comportaria um indivíduo que adquire o vírus da hepatite C (VHC)? Do provável contato com o VHC e o aparecimento dos primeiros sinais e sintomas (período de incubação) da doença, este período pode variar de seis a doze semanas. A infecção pelo VHC cursa, na maioria das vezes, sem qualquer tipo de sinais ou sintomas durante um período de tempo, que pode variar entre 10 e 40 anos. Um percentual muito grande de pacientes que desenvolvem hepatite aguda C é assintomático (sem queixas) ou apresenta doença discreta (mínimo de queixas). Na minha experiência, só tive oportunidade de ver oito casos de hepatite aguda pelo VHC.

Quando o quadro agudo de hepatite C se manifesta, os sinais e sintomas são semelhantes aos das outras hepatites. As queixas mais freqüentes dos pacientes são: olhos amarelos (icterícia), fadiga e falta de apetite. Sabe-se que a icterícia pode permanecer por poucos dias ou até vários meses. Quando se examina um paciente, geralmente verifica-se um aumento do fígado e do baço. Um outro dado interessante sobre a hepatite aguda C é que as taxas das aminotransferases (enzimas produzidas no fígado que aumentam quando o mesmo é agredido) são menos evidentes que as taxas verificadas nas hepatites agudas virais A, B, D, E ou medicamentosa.

Um paciente com hepatite aguda C só poderá ser considerado “curado” quando pudermos comprovar a normalidade das aminotransferases por mais de 3 a 4 anos. Devemos lembrar que somente 15% dos indivíduos conseguem eliminar o VHC após a hepatite aguda. O maior problema dos pacientes que desenvolvem hepatite aguda assintomática ou sintomática é que 60 a 90% vão evoluir para a cronicidade, inclusive cirrose hepática e câncer primário de fígado em torno de 20 a 30 anos.

Entre os pacientes que desenvolvem hepatite crônica C, a fadiga constante é o sintoma mais comum e o seu início é insidioso e leve. Outros pacientes se queixam de uma sensação de peso no lado direito do abdome, bem debaixo das costelas. De cada dez pacientes, sete apresentam aumento do fígado e três aumento do baço. Um outro dado interessante sobre a hepatite crônica C é que ela pode cursar, em 30% dos casos, com as aminotransferases normais (sem agressão ao fígado) e mesmo assim o paciente pode desenvolver uma cirrose hepática ou câncer primário de fígado. O diagnóstico de uma hepatite crônica C passaria pela realização de uma biópsia no fígado.

A infecção crônica pelo VHC tem sido associada a manifestações fora do fígado e as principais seriam: vitiligo, diabetes mellitus (mais freqüente no sexo masculino e maiores que 40 anos de idade), coceira (prurido), doenças renais, porfíria cutânea tarda, doenças cancerígenas (linfomas), fibromialgia, crioglobulinemia, doenças da tireóide (mais freqüente no sexo feminino), doenças dermatológicas (líquen plano), depressão (mais comum no sexo feminino), úlcera de córnea, dores nas articulações. Recomenda-se, em todo paciente com sintomas reumáticos de causa desconhecida, a pesquisa do VHC no sangue. Grande parte destas manifestações melhoram quando tratamos os pacientes com Interferon alfa ou peguilado e Ribavirina. Todavia, outras exacerbam e se tornam mais graves ou descompensam durante o tratamento, como as doenças da tireóide, diabetes mellitus, líquen plano e psoríases.

2008-11-24T07:20:00.000-08:00

Quando os olhos ficam amarelos (icterícia): um sinal de alerta?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Imagem revelando paciente somente com um olho amarelado (icterícia). O outro olho é de vidro.Imagem obtida na internet e copiada da revista "The New England Journal of Medicine 336: 1997".A referida imagem encontra-se disponível desde que seja citada a fonte e seja postada para fins educativos.

Imagem revelando paciente com os olhos amarelados (icterícia).
Foto pertencente ao arquivo do autor deste blog

O que é icterícia? É a coloração amarela das conjuntivas (membrana mucosa que reveste a parte interna da pálpebra e a parte externa branca do olho), pele e mucosas em razão do aumento das bilirrubinas no sangue. O que é bilirrubina? É um produto final resultante da destruição das células do sangue. A icterícia surge quando as bilirrubinas ultrapassam a cifra de 1,5 mg por 100 ml de sangue.

Como se classificam as icterícias? A icterícia pode ter origem antes do fígado (pré-hepática), dentro do fígado (hepática) e fora do fígado (pós-hepática). Os exemplos clássicos de cada origem seriam: pré-hepática (malária, anemia por destruição das hemácias), hepática (drogas tóxicas ao fígado, hepatite por vírus) e pós-hepática (pedra e tumores na vesícula obstruindo a passagem da bile).

Quais as principais causas de icterícia nas crianças e adultos? Começo pelas causas na infância, principalmente entre os recém-nascidos, que podem ser: prematuridade, leite materno, filhos de mães diabéticas, qualquer tipo de infecção (viral, parasitária, bacteriana), distúrbios metabólicos (hipotireoidismo e outros mais), tóxicos (nutrição parenteral total), drogas (antibióticos, antiinflamatórios), doenças genéticas familiares, anomalias ou obstrução das vias biliares dentro ou fora do fígado (obstrução dos canais de passagem da bile).

De cada mil nascidos vivos, uma média de cinqüenta nascem com os olhos amarelos. Chamamos, inicialmente, este tipo icterícia de fisiológica (imaturidade ou excesso de células sangüíneas), a qual deve desaparecer normalmente em torno de duas semanas. Se os olhos da criança permanecerem amarelos por mais de duas semanas, sugiro que o seu filho, neto, sobrinho ou conhecido seja encaminhado o mais rápido ao pediatra. Sabe o porquê, estimado leitor? Porque a bile retida no fígado é altamente tóxica e quanto mais tempo esta ficar retida neste órgão, maior a probabilidade de evolução para a cirrose hepática. Aí o que acontece? Se não resolvida à causa da icterícia, o fígado do recém-nascido torna-se cirrótico e, com o tempo, somente o transplante hepático resolveria o problema.

As causas mais freqüentes de icterícia em crianças maiores e adultos, são centenas e as mais importantes seriam as de origem infecciosa: hepatites virais, malária, tuberculose, febre tifóide (40% cursam com icterícia), lepstospirose (doença transmitida pela urina do rato), ameba (forma abscesso no fígado e causa hepatite aguda), toxoplasmose (doença transmitida pelas fezes do gato), vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), rotavírus, infecções urinárias por bactérias (uma das principais causas de icterícia na mulher, independentemente da idade). As outras causas também importantes seriam: cirrose hepática e biliar, cistos, anemias que causam destruição das hemácias, doenças endócrinas (diabetes, doenças da tireóide), acúmulo de ferro e cobre no fígado, uso de drogas (tetraciclina, eritromicina, antiinflamatórios, contraceptivos, ervas medicinais), obstruções dentro ou fora do fígado por pedras, tumores e lombriga.

O acúmulo de bilirrubinas e de outras substâncias (ácidos biliares) no sangue provocaria alguma alteração em nosso organismo? Sim e o principal é a coceira (prurido). A coceira é o sinal isolado mais importante nos pacientes ictéricos. Ela pode ser localizada (couro cabeludo, axilas, genitais) ou generalizada, contínua ou intermitente e geralmente se inicia pelas palmas da mão e plantas dos pés. Pode ser leve (formas agudas de hepatite) ou pode ser tão intensa (obstruções das vias biliares por pedras ou tumores). A coceira é mais intensa na mulher e exacerba-se durante a noite. Muitos dos pacientes sangram pela pele de tanto coçar e alguns usam até palha de aço, lixa, língua de pirarucu seca, escova de cabelo na tentativa de acalmar a coceira. Em processos de icterícia prolongada, a coceira pode levar ao suicídio. O desespero provocado pela coceira é tão grande que uma paciente minha derramou um litro de álcool em seu corpo e ateou fogo. Foi socorrida a tempo pela família e teve apenas queimaduras de 1º. e 2º. grau. Infelizmente, morreu cinco meses depois em razão de um tumor cancerígeno na vesícula. A icterícia prolongada (crônica) pode provocar o aparecimento de xantoma (nódulo ou placa amarelada localizada na pele, formada por células carregadas de gordura) e osteoporose (perda do tecido ósseo).

2008-11-05T06:57:00.000-08:00

Cirrose hepática e suas manifestações clínicas

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Paciente (sexo masculino) apresentando sinais
clássicos de cirrose hepática (barriga d'água, mama de mulher, aranhas vasculares)

O que nós podemos dizer ao leitor deste blog sobre as manifestações clínicas da cirrose hepática? Primeiro, seria interessante informar que o fígado na maioria das vezes sofre calado, mesmo cirrótico, apesar de todo o mal que nós temos o prazer ou o vício de fazê-lo trabalhar como nunca.

Clinicamente, os pacientes cirróticos podem apresentar duas fases de doença. A primeira fase da doença é caracterizada pela ausência de qualquer sintoma ou sinal de comprometimento do fígado e pode estender-se por vários anos e até décadas. O paciente cirrótico (estado de cirrose) nesta fase tem uma vida normal, aparentemente é saudável e raramente diagnostica-se esta fase de doença. Como na medicina não existe “nem nunca e nem sempre”, esta fase de doença, mesmo sem qualquer sinal ou sintoma, pode revelar através de uma simples ultra-sonografia abdominal um fígado reduzido de tamanho, que já seria um sinal sugestivo de cirrose hepática. Um fígado diminuído de volume observado na ultra-sonografia não é um diagnóstico concreto de cirrose hepática, pois, à medida que envelhecemos, o tamanho e o peso do fígado diminuem. Aos 60 anos de idade, o fígado reduz-se à metade do tamanho de quando tínhamos menos que 40 anos de idade.

Se você tem menos que 60 anos de idade, é portador dos vírus das hepatites B ou C, tem gordura no fígado com transaminases alteradas, faz uso abusivo das bebidas alcoólicas por mais de 5 a 10 anos, uso drogas que podem lesar o fígado, é diabético, obeso e tem plaquetas baixas observadas em exames hematológicos rotineiros, sugiro que procure seu médico assistente, já que alguma coisa pode estar acontecendo com o seu fígado.

A segunda fase da doença se caracteriza pelo aparecimento dos primeiros sinais claros de doença hepática crônica (cirrose hepática). Inicialmente, alguns pacientes adultos queixam-se de pequenos sangramentos gengivais ao escovar os dentes (gengivorragia), sangramentos espontâneos pelo nariz (epistaxe), manchas na região do tórax semelhantes a aranhas (aranhas vasculares) ou manchas violáceas na pele provocada por pequenos traumatismos ou ocasionadas pelo simples ato de coçar (equimoses). Nas mulheres, o ciclo menstrual altera-se e grande parte deixa de menstruar. Nos homens a clínica inicial da cirrose é mais exuberante e uma significativa partes dos pacientes começam apresentar sinais de feminização caracterizado por: modificação na distribuição dos pelos (ausência de pelos na região suprapúbica) e do tecido gorduroso (acúmulo na cintura e coxas); atrofia dos testículos; crescimento dos peitos (ginecomastia). Nesta fase de doença, a perda da libido e o aparecimento da impotência sexual (disfunção erétil) podem ser um dos primeiros sinais de cirrose hepática. Tais alterações não são uma regra em pacientes cirróticos e pode ser considerada uma exceção.

Um significativo número de pacientes inicia o quadro de cirrose hepática com uma ou com várias complicações que a doença ocasiona, tais como: hemorragia digestiva por ruptura de varizes esofágicas, aumento do volume abdominal em decorrência do acúmulo de líquidos (ascite), olhos amarelos (icterícia), edema dos membros inferiores, sonolência diurna ou desorientação no tempo e no espaço (encefalopatia), infecções repetidas, etc.

Outros sinais que os pacientes com cirrose hepática apresentam, seriam: um hálito insuportável que lembra o cheiro de maçã podre (fedor hepático) e, ao estender a mão, o paciente começa a apresentar tremores que parecem “bater de asas”. Crises de convulsão são freqüentemente observadas entre esses pacientes que, se não tratados rapidamente, tendem a entrar em coma e a morte é inevitável. Com o aparecimento de tais complicações nesta fase avançada da doença, o quadro de cirrose é irreversível e a única solução é o transplante hepático.

2008-11-05T06:53:00.000-08:00

Cirrose hepática e suas causas

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

O que é a doença cirrose hepática? Respondendo tecnicamente e tentado ser o mais objetivo possível, podemos dizer que cirrose hepática é o processo final de reparação do fígado decorrente de uma destruição mantida e contínua aos longos dos anos por um agente, que pode ser infeccioso, medicamentoso, químico (álcool), metabólico ou imunológico (o próprio organismo tentando destruir o fígado), e sem causa aparente (criptogênica). Durante o processo de agressão ao fígado, o mesmo se regenera por substituição de tecido normal por tecido fibroso e sem função orgânica.

Uma outra pergunta é pertinente. Cirrose hepática tem cura? Não, pelo que sabemos até o presente momento. Tal afirmativa é baseada em centenas de estudos científicos publicados e na experiência do próprio autor deste artigo. Pode essa doença ser controlada e compensada? Sim, dependendo do agente que a ocasionou. Morre muita gente de cirrose hepática? Infelizmente sim, tanto em países ricos ou pobres. Anualmente, morrem mais de cinco milhões de pacientes no mundo em conseqüência da cirrose hepática e esta doença é a sétima causa de morte no ocidente e quarta no oriente.

Bem, respondidas as perguntas que consideramos mais importantes para um entendimento prévio do leitor sobre o assunto médico cirrose hepática, passamos agora a escrever como se adquire tal doença.

Os principais agentes causadores (etiologia) da cirrose hepática podem ser agrupados em várias origens:
1.- Infecciosa,principalmente pelos vírus das hepatites B, C e D (delta), sendo o vírus Delta o mais agressivo e mais comum na região Amazônica, especialmente no Estado do Amazonas (calha dos rios Purus, Javari, Juruá e médio Solimões);
2.- Alcoólica, principal agente entre os pacientes adultos, ocorrendo após período médio de 5 a 10 anos de ingestão de quantidade igual ou superior a 80 gramas de álcool por dia (quatro cálices de licor ou uma dose de cachaça e mais duas latas de cerveja);
3.- Induzida por drogas, tais como: isoniazida (usada no tratamento da tuberculose), alfametildopa (tratamento da hipertensão arterial), oxifenisatina (tratamento da prisão de ventre), metotrexato (tratamento de determinadas doenças dermatológicas), ácido valpróico (droga utilizada como anticonvulsivante e tratamento da epilepsia), nitrofurantoína (antibiótico usado no tratamento das infecções urinárias), excessiva ingestão de vitamina A (vitamina utilizada no tratamento da espinha, o mesmo que acne) e finalmente a minociclina (antibiótico utilizado no tratamento da acne). Existem relatos científicos que a minociclina pode ocasionar morte por falência aguda do fígado. Cada uma dessas drogas pode causar cirrose hepática por ação direta ou por mecanismos outros. Pergunte sempre ao seu médico qual ou quais os efeitos colaterais da(s) droga(s) prescritas para você. Ele é a pessoa mais certa para orientá-lo.
4.- Auto-imune, agressão do próprio organismo contra o fígado e é mais comum em crianças, adolescentes e mulheres jovens ou pós-menopausa.
5.- Biliares, geralmente de origem congênita ou adquirida. Crianças ao nascer que permanecem por mais de 30 dias com os olhos amarelos (icterícia), urina escura (colúria) e fezes brancas (acolia) podem desenvolver cirrose em decorrência de problemas durante a gestação ou a presença de cistos no canal de escoamento da bile (colédoco) diagnosticados tardiamente. Pacientes adultos podem desenvolver este tipo de cirrose em decorrência de obstrução das vias biliares por longo tempo, como exemplo pedra na vesícula (lítiase biliar).
6.- Metabólicos, em razão de erros congênitos do metabolismo. Uma doença de origem metabólica que pode causar cirrose hepática é a hemocromatose , do grego haima (sangue) e chromatos (cor), que pode ocorre no período neonatal (acúmulo de ferro no fígado durante a vida intra-uterina).
7.- Criptogênicas, seria uma cirrose hepática de causa indeterminada, que ocorre tanto na infância como no adulto. Sabe-se que 10 a 20% das cirroses são de causa indeterminada, ou seja, nunca saberemos o que levou um paciente a desenvolver um quadro de cirrose hepática.

No Estado do Amazonas, 88% dos pacientes com cirrose hepática estão infectados por um dos vírus da hepatite, principalmente o vírus da hepatite B isolado ou associado ao vírus da hepatite D (delta). Em nosso estado, somente 8% dos pacientes tem como causa de cirrose hepática o alcoolismo, apesar de sermos o estado da federação que tem um dos maiores consumos de cerveja per capita do Brasil.

Sinais clínicos da cirrose hepática (imagens)

2008-10-25T11:29:00.000-07:00

Imagem revela inchaço (edema) do membro inferior direito com
cacifo (depressão que se forma na pele edemaciada sob a pressão dos dedos)

Foto revela presença de equimoses (manchas na pele, de coloração variável, produzida por extravasamento de sangue)

Pele descamativa e de coloração escura (hiperpigmentação)
nos membros inferiores.

Paciente (masculino) apresentando mama (ginecomastia) de mulher

Olhos amarelos (icterícia)

Presença de inúmeras aranhas vasculares
(setas amarelas) na região toráxica anterior.

Unhas de coloração branca

Eritema palmar

Edema (inchaço) do membro inferior

Paciente (sexo masculino) apresentando
barriga-d'água (ascite).
Nota-se cicatriz umbilical protusa.

As fotos publicadas neste artigo são de
autoria do editor deste blog.

2008-10-25T06:07:00.001-07:00

Barriga-d’água (ascite): suas causas e consequências

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Paciente (sexo feminino) apresentando aumento do volume abdominal (barriga-d'água) em consequência da cirrose hepática (foto pertencente ao arquivo do autor)

Paciente (sexo masculino) com barriga-d'água em decorrência de problemas renais (foto gentilemente cedida pelo ex-editor do extinto jornal Correio Amazonense).

Paciente (sexo masculino) apresentando aumento do volume abdominal (barriga-d'água) em consequência da cirrose hepática. Nota-se cicatriz umbilical protusa (foto pertencente ao arquivo do autor).

Este artigo começa com a história de uma jovem paciente procedente do rio Purus (Estado do Amazonas, Brasil). Sua mãe procurou-me em Manaus para consultá-la e contou a seguinte história: “Doutor, minha filha (14 anos) ficou de repente com o olho amarelo (icterícia), baldeia muito (vômitos), está com a urina escura e o farmacêutico (atendente de drogaria com 1º. grau incompleto, um dia até conheci a figura) disse que ela está grávida e com tirícia (icterícia). O maior problema é que ela está grávida mesmo, veja o tamanho do barrigão da menina”. Conversei com a garota e esta me informou que não menstruava há 6 meses (pacientes com doença hepática crônica raramente menstruam). Seria algum tipo de doença ictérica que ocorre durante a gravidez, pensei? Entretanto, logo após a inspeção clínica do abdome, verifiquei que a suposta gestante tinha somente uma barriga-d’água de bom tamanho, lembrando quase uma barriga de nove meses de gravidez. Falei para a mãe que sua filha não estava grávida e que tudo o que estava acontecendo seria provavelmente um problema crônico no fígado ocasionando a barriga-d’ água. Durante a consulta, o diálogo entre mãe e filha foi cômico e as palavras da mãe foram exatamente estas: “Diz pro teu namorado que o apelido dele agora vai ser Zé cacimba, só faz água”. Infelizmente, depois de todos os exames prestados, os resultados revelaram que a minha paciente realmente portava uma cirrose hepática descompensada, tendo como causa a infecção pelos vírus da hepatite B e Delta, doença e viroses comuns entre habitantes do rio Purus . A paciente desta pequena história morreu seis meses após o diagnóstico.

Afinal, o que é barriga d’água? Simplesmente uma coleção de líquido acumulado no peritônio (membrana serosa que recobre as paredes do abdome e a superfície dos órgãos digestivos), cujo líquido pode ser seroso (secreção fluída e aquosa), sanguinolento (hemorrágico) ou quiloso (líquido leitoso contendo linfa e gordura). Este líquido geralmente livre e contido dentro da cavidade abdominal provém de processos inflamatórios, infecciosos, distúrbios circulatórios ou cancerígenos.

Quais seriam as principais causas de barriga d’água de origem infecciosa ou inflamatória? São dezenas. As mais importantes, contudo, por ordem de importância seriam: apendicite, úlcera péptica perfurada, perfuração intestinal por febre tifóide, ruptura da vesícula biliar (pedra na vesícula), diverticulite (doença inflamatória intestinal), esquistossomose, tuberculose e sífilis. E as de origem circulatória, quais são? As mais importantes para o conhecimento do leitor seriam: cirrose hepática e biliar, insuficiência cardíaca, trombose (coágulo em vaso sangüíneo), ruptura de aneurisma (dilatação de um vaso ou artéria) intra-abdominal, doenças das válvulas cardíacas (estenose mitral) e do pericárdio (camada que envolve o coração), vários tipos de câncer (tumores malignos do fígado e pâncreas, linfomas, leucemia). Outras causas menos comuns da barriga-d’água seriam: doenças renais e da tireóide, alimentação defeituosa e anemia por câncer.

O câncer pode provocar barriga-d’água? Sim e os tipos mais comuns seriam: tumores malignos do fígado e pâncreas, linfomas e leucemia. Como você pode ter observado, não é só cirrose hepática que provoca barriga-d’água...

Quais as condições médicas ou naturais que podem ser confundidas com a barriga-d’ água? Principalmente a gravidez ou falsa gravidez, cistos e tumores de ovário, cisto de pâncreas. Como se faz o diagnóstico de barriga-d’água? Na maioria dos casos, através de um bom exame clínico, ou através de um simples exame de ultra-sonografia do abdome.

Barriga-d’água tem tratamento e cura? Sim, se tratada devidamente à causa, principalmente as de origem infecciosa como a tuberculose intestinal e a apendicite. Por outro lado, em pacientes com barriga-d’água por cirrose hepática ou biliar, o tratamento com remédios e dieta reduz significativamente o volume abdominal por um certo período. Porém, o único meio de cura nesses pacientes seria o transplante hepático.

2008-10-21T10:32:00.000-07:00

O que faz o fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

Localização do fígado (em vermelho) no corpo humano

Neste artigo, começo narrando a história de um dos pacientes mais excêntrico que eu já tive na minha vida profissional. Gostava de beber pisco peruano do legítimo. Vejam, nunca entendi porque um paraibano nascido no sertão gostava de cachaça peruana (pisco), ou seja, cheguei à conclusão de que gosto e desejo não se discutem. Carne seca salgada ou jabá cru era o seu prato favorito, claro, tudo acompanhado com um pouco d’ água, farinha e rapadura. “É o manjar dos deuses doutorzinho Zé, o senhor já comeu?” Sempre foi muito íntimo e só me chamava de doutorzinho Zé e eu aceitava tal codinome diminutivo com a maior tranqüilidade. Era muito querido e, eu sempre tinha que perdoá-lo pelos seus abusos gastronômicos e pelo seu já famoso chá das cinco (um copo com quatro dedos do mais puro pisco peruano), que nunca era o chá das cinco e sim das 7h, 9h, 15h e 22:h. Uma só pitada de sal na comida era o seu purgatório; reclamava sempre, queria duas, três ou até quatros pitadas. Aos 75 anos e, na sua sabedoria, sempre me questionava sobre a sua dieta. “Meu doutorzinho Zé, deixa-me fazer uma pergunta?” Peixe e camarão do mar têm cirrose? “Claro que não seu Prudente (nome fictício)”. Então, meu doutorzinho, sal não faz mal nem para peixe e nem para ninguém. “Por favor, fale a Dona Prudência (nome fictício)”, sua esposa há mais de 50 anos e santa mulher (referência do autor deste artigo)” “que comida com sal não faz mal”. Cada vez que o seu Prudente exagerava no sal, sua barriga e suas pernas inchavam, e tome diurético.

Após cinco anos de luta com o Senhor Prudente, sua cirrose hepática estava cada vez mais descompensada (sua barriga era maior do que a de uma mãe gestante de trigêmeos e no 9º mês), já bebia há mais de 40 anos. Um dia, numa destas consultas de rotina teve o disparate de incriminar como causa de sua cirrose o colorau que a sua esposa utilizava como tempero na sua comida. Dizia que colorau era veneno de índio. Soube, que na noite da sua morte, passou a tarde na taberna da esquina. Bebeu de tudo, até conhaque de um real a dose dupla e comeu farofa de jabá, ovo cozido, como se fosse o “banquete de babete”.

Bem, se o seu Prudente não tivesse uma cirrose alcoólica, acredito que se ele bebesse e comesse moderadamente seu fígado suportaria tudo. Mas, o que faz o fígado nosso de cada dia? Uma boa pergunta. Com certeza, é um dos órgãos mais complexos de nosso organismo e a mais importante “usina” de processamento.

É comum ouvirmos constantemente de nossos pacientes o seguinte: “Doutor, ontem eu comi uma respeitada feijoada (orelha, rabo e pé de porco, costela, carne do peito, toucinho, jabá, lingüiça) e me acabei no torresmo, pimenta, farinha e cerveja. Estou perdido, meu fígado não agüenta mais, está doendo muito aqui debaixo da costela (aponta no lado esquerdo, o fígado fica no lado direito), estou com a boca amarga, diarréia, ventando muito, a água que eu bebo está com gosto de cabo de guarda-chuva”. Uma pergunta ao leitor: cabo de guarda-chuva tem gosto? O paciente continua: “por favor Doutor, me salve e ajude meu fígado, não posso viver sem ele!. E, continua, agora com aquela ladainha esperada: “fui medicado pelo compadre Toinho (nome fictício) e ele mandou que eu tomasse chá de boldo, alcachofra, extrato-hepático, gotas preciosas, sacaca, café amargo, aqueles flaconetes com gosto de abacaxi que protegem o fígado (não devo citar nome comercial de produtos médicos) e nada melhorou, estou mal, vou morrer, Doutor?” Nós, médicos, algumas vezes ficamos contra a parede ou numa sinuca em responder tal tipo de pergunta. Eu sempre respondo da maneira mais simples possível e ética: “não, o senhor pode morrer de indigestão na próxima comilança, mas do fígado, ainda não”. Para o paciente glutão, “o ainda não” do médico é que o deixa mais preocupado. Sabemos que todos os sintomas apresentados pelo paciente após tal banquete popular estariam relacionados com o estômago e o intestino e não com o fígado. Neste caso, o fígado do “rei da feijoada e da cerveja” teria que trabalhar dez vezes mais para processar e eliminar os elementos nocivos contidos na feijoada (gorduras, toxinas químicas, sal), nos petiscos (gorduras, substâncias cancerígenas, conservantes, toxinas químicas, sal) e bebida alcoólica (etanol). Em decorrência da alta concentração de colesterol na feijoada e petiscos, o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga, gosto de cabo de guarda chuva e outras coisinhas mais.

Feita esta apresentação sobre a idéia errônea de que uma grande parte da população tem sobre o seu fígado, vamos tentar explicar afinal o que é o fígado e que ele faz. Primeiro, o que é o fígado? É a maior glândula do corpo humano, pesa cerca de 1,5 quilo no homem adulto e 1,3 quilo na mulher adulta. Nos primeiro anos de vida, as crianças apresentam um fígado muito grande que pode ser palpado bem abaixo das costelas (lado direito). Tem coloração vermelho-escura e é envolvido por uma película resistente, chamada de cápsula de Glisson, que tem como função proteger o fígado de lesões traumáticas. O fígado localiza-se no canto direito superior do abdome e é protegido pelas costelas. Divide-se em dois lobos, direito e esquerdo, sendo o lobo direito seis vezes maior que o esquerdo. Segundo, o que o fígado faz? Só para que o leitor tenha uma idéia da alta funcionalidade do fígado, ele realiza cerca de 500 funções diferentes. Veja do que ele é capaz, apesar de todas as nossas extravagâncias:

1.-Tem papel central importantíssimo no controle do meio interno. Por isso, doenças hepáticas crônicas (cirrose hepática) afetam outros órgãos (coração, pulmão, encéfalo, rim) provocando as mais diversas doenças, como insuficiência cardíaca, falta de ar por comprometimento do pulmão (dispnéia), confusão mental, insuficiência renal crônica e outras dezenas mais de doenças;
2.- Produz uma variedade de proteínas, sendo a albumina a mais importante. A produção da albumina pelo fígado tem a função de manter a água dentro da circulação (veias). Quando este órgão diminui ou deixa de produzir essa proteína, a água sai dos vasos e extravasa-se para dentro do abdome provocando a chamada barriga d’ água ou hidropisia (ascite);
3.- Tem com função manter armazenada toda a glicose que é produzida pelos alimentos que nós ingerimos. Todas as vezes que o nosso organismo necessita de açúcar (glicose), o fígado através da circulação envia glicose (energia) para todos os órgãos e sistemas do organismo;
4.- Produz a bile (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), que é excretada pelo fígado através da vesícula biliar e daí para o intestino onde age como detergente auxiliando a emulsificação e absorção das gorduras;
5.- Transforma drogas e hormônios em substâncias não ativas para serem excretadas pelo organismo;
6.- Sintetiza o colesterol e o excreta pela bile;
7.- Funciona como um depósito, armazenando vitaminas do complexo B, vitamina A, vitamina D, vitamina K, vitamina E, água, glicogênio, ferro e cobre que são adquiridos através do bolo alimentar;
7. Age como um verdadeiro filtro do organismo, filtrando bactérias ou outros agentes infecciosos. Quando um paciente tem cirrose hepática, o fígado insuficiente não consegue filtrar tais agentes infecciosos e estes desenvolvem freqüentemente infecções que podem levar à morte;
8. Os glicídios, proteínas, vitaminas, lipídios que chegam ao fígado pelo sangue venoso são processados e transformados em diversos subprodutos;
9. Tem uma capacidade de regeneração muito grande. Se cortarmos um dos seus lobos ou até 70% de sua superfície, o fígado demonstrará um rápido e alto poder de regeneração, voltando ao seu tamanho normal;
10. Produz compostos necessários à coagulação do sangue e juntamente com o baço, elimina os glóbulos vermelhos envelhecidos, podendo filtrar cerca de 1,2 litros de sangue por minuto. Quando nosso organismo precisa de sangue, recorre às reservas contidas no fígado.

Em resumo, o fígado é uma maquina e um laboratório que funciona ininterruptamente. Evite comer e beber álcool em excesso, já que não existe uma droga capaz de protegê-lo contra as extravagâncias. Deixe que o seu fígado cumpra normalmente suas funções e tenha uma melhor qualidade de vida.

2008-10-18T06:54:00.000-07:00

Esteato-hepatite: uma doença nova e preocupante

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)

No final da década de 70, a esteato-hepatite não alcoólica(sem história de abuso de álcool) teria como fatores comuns, ou seja, como causa ou causas primárias do problema, a síndrome metabólica (resistência à insulina), obesidade, a dislipidemia (altas taxas de gordura no sangue), diabetes mellitus (tipo II), a perda rápida de peso, e o processo de desnutrição severa; como causas secundárias, a cirurgia (bypass jejuno-ileal) para emagrecimento (tratamento de obesidade mórbida), exposição crônica a produtos químicos, e o uso de drogas como o corticóide, estrógeno sintético e outras drogas tóxicas para o fígado, como, por exemplo, a Sacaca, planta utilizada freqüentemente pelos amazonenses e paraenses, que pode ocasionar esteato-hepatite, como também morte por hepatite fulminante (fígado deixando de funcionar). Estudos recentes, revelam que a esteato-hepatite não alcoólica acometeria também indivíduos não pertencentes a qualquer fator de risco. Estima-se que 3% da população mundial sejam portadoras dessa doença, ou seja, aproximadamente 180 milhões de pessoas.

Do ponto de vista clínico, a esteato-hepatite é dividida em alcoólica e não alcoólica. Neste artigo, descreveremos apenas a esteato-hepatite não alcoólica.O que nos faz escrever este artigo sobre hepatite crônica gordurosa não alcoólica? Se tal doença não for diagnosticada em tempo, tratada ou controlada, 8 a 26 % dos pacientes portadores desta doença irão evoluir para cirrose hepática. E, então, o que fazer? Em primeiro lugar, reconhecer em você algum fator de risco para desenvolver hepatite crônica gordurosa não alcoólica. Entre os portadores desta nova doença, mais de 70% são obesos, mais de 75% são diabéticos e 20 a 80% dos pacientes tem dislipidemia (aumento dos lipídios, colesterol total, triglicérides). Em segundo lugar, todo mundo que é obeso, que tem altas taxas de gordura no sangue e é diabético vai desenvolver a doença? A princípio, não, pois vários estudos sugerem que o desenvolvimento desta doença estaria relacionado a problemas genéticos. Como não sabemos se você geneticamente estaria livre de tal doença, o melhor mesmo é saber mais alguma coisa sobre a doença, como diagnosticá-la, como preveni-la, e, se possível, como tratá-la ou controlá-la.

O sexo feminino é o mais comprometido (60 a 80%) e mulheres diabéticas tipo II com idade superior há 50 anos teriam um maior risco de desenvolver tal doença. A esteato-hepatite não alcoólica, na maioria dos casos, é assintomática, ou seja, uma grande parte dos pacientes não sente qualquer problema. Por outro lado, alguns pacientes queixam-se de um leve desconforto (sensação de peso) no lado direito do abdome, geralmente abaixo das costelas.

Como já se descreveu, grande parte dos pacientes com esteato-hepatite não alcoólica não apresenta qualquer sintoma da doença. Geralmente a doença é diagnosticada quando o paciente realiza exame clínico e laboratorial de rotina. No exame clínico, 70 a 90% dos pacientes apresentam fígado crescido (hepatomegalia), sendo este considerado o dado clínico mais freqüente. Nos exames laboratoriais (sangue), todos os pacientes apresentam provas de função hepática elevadas (aminotransferases). Uma grande parte dos indivíduos apresenta dislipidemia (aumento das taxas de gordura no sangue), principalmente em decorrência do aumento do colesterol total, lipídios e dos triglicérides.

Como o diagnóstico da esteato-hepatite não alcoólica só é confirmado após a exclusão de outras causas determinantes, é necessário a realização de vários exames laboratoriais. O exame ultrasonográfico apenas informa o grau de acumulação de gordura no fígado e em hipótese nenhuma serve de parâmetro para o diagnóstico de hepatite crônica gordurosa não alcoólica. O diagnóstico correto para a confirmação da doença estaria fundamentado na realização de uma biópsia do fígado, servindo inclusive para saber o estágio (fase) da doença.

Não existe, até o presente momento, medicação capaz de curar a esteato-hepatite não alcoólica. O uso experimental de várias drogas não demonstrou resultados conclusivos. Por outro lado, a melhora do quadro clínico (redução do tamanho do fígado) e laboratorial (normalização das aminotransferases) da esteato-hepatite estaria baseada no controle da obesidade mediante a redução do peso, o controle do diabetes e finalmente o controle das taxas de gordura no sangue.

Este artigo foi escrito com a finalidade de alertar uma parte da população que pertence a determinados grupos de risco para desenvolverem esta nova doença, a procurar orientação médica. Seu médico é a pessoa mais indicada para orientá-lo, pois seria importante que o mesmo avaliasse sua situação e tomasse a conduta mais correta sobre o seu problema.