O fígado e o coração: um novo “link”
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

O fígado e o coração são órgãos interligados fisiopatologicamente, podendo as doenças do fígado comprometerem o coração com o desenvolvimento de cardiomiopatia cirrótica; assim como doenças do coração comprometerem o fígado com o desenvolvimento de cirrose cardíaca. Pode-se até viver sem um dos pulmões, sem um dos rins, sem o baço, sem a vesícula etc., mas, sem o fígado e o coração, não! Se o coração e o fígado funcionarem perfeitamente, nada nos deve preocupar, certo? Respondo: certíssimo! Todavia, caso um dos dois fique doente; ou os dois, aí a coisa muda.

Quando o coração apresentar qualquer problema na sua funcionalidade, citando, como exemplos, a insuficiência coronariana e a insuficiência cardíaca congestiva (“coração de boi”), o fígado, consequentemente, vai ser lesado pela diminuição do aporte de sangue às células hepáticas (hepatócitos). Desse fato, podem suceder-se consequências gravíssimas no fígado, e as principais seriam: fígado aumentado de volume (hepatomegalia); infarto hepático; hepatite aguda; hepatite crônica; cirrose hepática. O tratamento da insuficiência coronariana e cardíaca, cirúrgico ou clínico, permite o retorno da função normal do fígado. Como podemos observar, qualquer problema no coração poderá ocasionar efeitos graves no fígado.

Agora, se o fígado apresentar algum problema crônico, como a cirrose hepática, este poderá interferir no “bate-bate” do coração e levar problemas graves ao coração? Diversos estudos publicados recentemente revelam que sim!

Dentre as doenças que o fígado cirrótico (cirrose hepática) pode ocasionar no coração, destacamos, como a mais frequente, a cardiomiopatia cirrótica. Esta doença afeta o músculo cardíaco (miocárdio), dilatando suas paredes e tornando o referido músculo espesso e rígido. Em razão desse fato, o coração fica fraco e não consegue bombear sangue suficiente para o corpo. Existem várias causas de cardiomiopatia, e as principais seriam: obstrutivas, alcoólica, desordens sistêmicas (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose), ataque cardíaco, tratamento com irradiação, infecções (virais, bacterianas, fúngicas), cicatrização pós-cirurgia. A ingestão crônica de álcool pode levar à cirrose hepática e à cardiomiopatia alcoólica.

Os pacientes portadores de cirrose hepática, independente da causa, vivem em “estado circulatório hiperdinâmico”, ou seja, existe muito mais líquido fora dos vasos do que dentro. Podemos citar como sinais clínicos deste “estado circulatório hiperdinâmico”, observado entre pacientes cirróticos, a presença de inchaço (edema) nas pernas e de líquido no abdome (ascite). O “estado circulatório hiperdinâmico do paciente cirrótico” faz com que ocorra um aumento da atividade do sistema nervoso simpático (sistema que controla as funções respiratórias, circulatórias, controle da temperatura e digestão), produzindo altos níveis de noradrenalina (substância vasoconstritora) circulante, o que pode causar dano direto ao miocárdio. Essa é a teoria mais aceita sobre o problema.

O que nos faz suspeitar que um paciente sabidamente cirrótico esteja com o coração comprometido? Em primeiro lugar, grande parte dos pacientes portadores de cardiomiopatia, sem cirrose hepática, é assintomática, isto é, a maioria não sabe que tem a doença. Mesmo os pacientes com cardiomiopatia cirrótica, também, não apresentam qualquer tipo de queixa. Todavia, em consequência do deterioramento do músculo cardíaco, chega o momento em que os primeiros sinais e sintomas da cardiomiopatia começam a se manifestar, tais como sensação de fraqueza extrema, inchaço (edema) das pernas e pés, falta de fôlego (dispneia) e exacerbação do grau de icterícia (pele e olhos amarelos). O coração se torna célere (aumento dos batimentos cardíacos) e o paciente se queixa de palpitação. A dor torácica, aos pequenos e médios esforços, é relatada por um número significativo de portadores da doença. É bom informar ao leitor que os pacientes com cirrose hepática, sem comprometimento do miocárdio, podem apresentar parte dos sintomas e sinais da cadiomiopatia cirrótica.

Quando o especialista desconfia que o paciente cirrótico apresenta problemas no coração, é norma encaminhá-lo ao cardiologista. O ecocardiograma é o método mais utilizado para medir a função cardíaca. Contudo, o cardiologista pode utilizar outros métodos para caracterizar a mecânica da contração do coração, o relaxamento do miocárdio e o grau de fibrose cardíaca. Diagnosticado o problema pelo cardiologista, o tratamento do paciente deve ser iniciado imediatamente, seja clínico ou cirúrgico, pois o paciente pode agravar o quadro clínico e morrer.

Quando os olhos ficam amarelos (icterícia): um sinal de alerta?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)



Imagem revelando paciente somente com um olho amarelado (icterícia). O outro olho é de vidro.Imagem obtida na internet e copiada da revista "The New England Journal of Medicine 336: 1997". A referida imagem encontra-se disponível desde que seja citada a fonte e seja postada para fins educativos.






Imagem revelando paciente com os olhos amarelados (icterícia). Foto pertencente ao arquivo do autor deste blog

O que é icterícia? É a coloração amarela das conjuntivas (membrana mucosa que reveste a parte interna da pálpebra e a parte externa branca do olho), pele e mucosas em razão do aumento das bilirrubinas no sangue. O que é bilirrubina? É um produto final resultante da destruição das células do sangue. A icterícia surge quando as bilirrubinas ultrapassam a cifra de 1,5 mg por 100 ml de sangue.

Como se classificam as icterícias? A icterícia pode ter origem antes do fígado (pré-hepática), dentro do fígado (hepática) e fora do fígado (pós-hepática). Os exemplos clássicos de cada origem seriam: pré-hepática (malária, anemia por destruição das hemácias), hepática (drogas tóxicas ao fígado, hepatite por vírus) e pós-hepática (pedra e tumores na vesícula obstruindo a passagem da bile).

Quais as principais causas de icterícia nas crianças e adultos? Começo pelas causas na infância, principalmente entre os recém-nascidos, que podem ser: prematuridade, leite materno, filhos de mães diabéticas, qualquer tipo de infecção (viral, parasitária, bacteriana), distúrbios metabólicos (hipotireoidismo e outros mais), tóxicos (nutrição parenteral total), drogas (antibióticos,  anti-inflamatórios), doenças genéticas familiares, anomalias ou obstrução das vias biliares dentro ou fora do fígado (obstrução dos canais de passagem da bile).

De cada mil nascidos vivos, uma média de cinqüenta nascem com os olhos amarelos. Chamamos, inicialmente, este tipo icterícia de fisiológica (imaturidade ou excesso de células sanguíneas), a qual deve desaparecer normalmente em torno de duas semanas. Se os olhos da criança permanecerem amarelos por mais de duas semanas, sugiro que o seu filho, neto, sobrinho ou conhecido seja encaminhado o mais rápido ao pediatra. Sabe o porquê, estimado leitor? Porque a bile retida no fígado é altamente tóxica e quanto mais tempo esta ficar retida neste órgão, maior a probabilidade de evolução para a cirrose hepática. Aí o que acontece? Se não resolvida à causa da icterícia, o fígado do recém-nascido torna-se cirrótico e, com o tempo, somente o transplante hepático resolveria o problema.

As causas mais frequentes de icterícia em crianças maiores e adultos, são centenas e as mais importantes seriam as de origem infecciosa: hepatites virais, malária, tuberculose, febre tifoide (40% cursam com icterícia), leptospirose (doença transmitida pela urina do rato), ameba (forma abscesso no fígado e causa hepatite aguda), toxoplasmose (doença transmitida pelas fezes do gato), vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), rotavírus, infecções urinárias por bactérias (uma das principais causas de icterícia na mulher, independentemente da idade). As outras causas também importantes seriam: cirrose hepática e biliar, cistos, anemias que causam destruição das hemácias, doenças endócrinas (diabetes, doenças da tireoide), acúmulo de ferro e cobre no fígado, uso de drogas (tetraciclina, eritromicina, anti-inflamatórios, contraceptivos, ervas medicinais), obstruções dentro ou fora do fígado por pedras, tumores e lombriga.

O acúmulo de bilirrubinas e de outras substâncias (ácidos biliares) no sangue provocaria alguma alteração em nosso organismo? Sim e o principal é a coceira (prurido). A coceira é o sinal isolado mais importante nos pacientes ictéricos. Ela pode ser localizada (couro cabeludo, axilas, genitais) ou generalizada, contínua ou intermitente e geralmente se inicia pelas palmas da mão e plantas dos pés. Pode ser leve (formas agudas de hepatite) ou pode ser tão intensa (obstruções das vias biliares por pedras ou tumores). A coceira é mais intensa na mulher e exacerba-se durante a noite. Muitos dos pacientes sangram pela pele de tanto coçar e alguns usam até palha de aço, lixa, língua de pirarucu seca, escova de cabelo na tentativa de acalmar a coceira. 

Em processos de icterícia prolongada, a coceira pode levar ao suicídio. O desespero provocado pela coceira é tão grande que uma paciente minha derramou um litro de álcool em seu corpo e ateou fogo. Foi socorrida a tempo pela família e teve apenas queimaduras de 1º. e 2º. grau. Infelizmente, morreu cinco meses depois em razão de um tumor cancerígeno na vesícula. A icterícia prolongada (crônica) pode provocar o aparecimento de xantoma (nódulo ou placa amarelada localizada na pele, formada por células carregadas de gordura) e osteoporose (perda do tecido ósseo).

Quais as principais regras para um fígado sadio?
Jose Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)
Imagem representando o ataque da águia ao fígado de Prometeus, conforme a mitologia grega.


Vale a pena viver? Depende do seu fígado!
(Anônimo)

Nada mais pontual do que iniciar este artigo lembrando o mito do semideus e imortal Prometeus, um dos Titãs da mitologia grega. Condenado por roubar o fogo dos céus e dá-lo à humanidade, recebeu como castigo de Zeus o sacrifício de ficar acorrentado a uma rocha no Cáucaso, onde diariamente uma grande águia bicava seu fígado (figura acima). De acordo com a mitologia, parte de seu fígado era comido pela águia durante o dia, regenerando-se durante a noite. Ele sofreu essa tortura por muitos dias, anos e anos até ser libertado por Hércules. Na mitologia grega, Prometeus simboliza a força e a persistência contra a opressão.


O que existe de verdade na história do fígado de Prometeus apresentada na arena de um teatro pela primeira vez por Ésquilo (poeta trágico grego) na Grécia (século V antes de Cristo)? Tudo, apesar de ser puro simbolismo. Mesmo sendo imortal e nunca ter existido, o titã Prometeus tinha um fígado idêntico aos dos simples mortais, ou seja, capaz de se regenerar. Como Ésquilo sabia que o fígado de Prometeus podia se regenerar? Não tenho a mínima idéia e nem vou conjecturar o que aconteceu há mais ou menos 2506 anos. O que eu posso explicar cientificamente sobre a regeneração do fígado é o seguinte: durante a agressão aguda do fígado por determinados agentes (vírus, álcool, drogas), parte das células do fígado (hepatócitos) são destruídas. As células do fígado (hepatócitos) que não sofreram processo de destruição irão se regenerar totalmente, dando origem a novas células e, conseqüentemente, expansão do conjunto das células perdidas.


O melhor modelo para explicar a capacidade de regeneração do fígado acontece no transplante de fígado intervivos. Certo familiar (pai, mãe, irmão, irmã, primo de 1º. grau) doa parte de seu fígado sadio que é removido e transplantado no familiar doente. Após o transplante, observa-se rapidamente aumento do volume do fígado, tanto no doador como do receptor, caracterizando assim o processo de regeneração.

Sabendo que o fígado é o único órgão do nosso organismo capaz de se regenerar, pergunta-se: porque ele é tão importante para que tenhamos uma boa qualidade de vida? Veja, o fígado é o órgão interno mais durável do organismo, já que foi programado para viver funcionando normalmente por mais de 100 anos, diferentemente do que acontece com o coração, rins, pulmões e cérebro. Agora, se ele for agredido continuamente, seu tempo de sobrevida vai ser alterado e aí teremos que agüentar as conseqüências.

O que devemos fazer para que o nosso fígado continue funcionando normalmente. Basta seguir, sem ser compulsivo e fundamentalista, o que chamo aqui de: “as dez regras para um fígado feliz”.


A primeira regra e a mais importante na boa funcionalidade do seu fígado é não fazer da bebida alcoólica uma fuga para os seus problemas. A ingestão diária por um período longo de mais de 80 gramas de álcool (uma dose de cachaça ou vodca e mais duas latas de cerveja) constitui-se um alto de risco de doença hepática. O alcoolismo é considerado como uma das principais causas de cirrose hepática (fígado endurecido como pedra) no mundo. Se, no fim de semana, você gosta de uma caipirinha ou de uma cerveja estupidamente gelada, beba moderadamente. Com certeza, não vai lhe fazer mal, desde que o prezado leitor não tenha nenhum problema no fígado.

A segunda regra passa por sua atividade sexual. O uso de camisinha nas suas relações vai evitar que você adquira, por exemplo, o vírus da hepatite B (VHB), agente infeccioso de fácil transmissão sexual. Esse vírus é incriminado como a principal causa de cirrose hepática em nossa região. Se você não gosta de usar camisinha ou não dá tempo de usa-la, aí é outra história. Existe até vacina contra hepatite B e você pode se vacinar. Não existe vacina, contudo, para a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis, tais como: sífilis, esquentamento ou gonorréia (blenorragia), vesículas dolorosas genitais (herpes genital), crista de galo (condiloma acuminado), mula (linfogranuloma venéreo).

A terceira regra está inserida no tratamento e controle de determinadas doenças que podem provocar problemas no fígado, tais como: obesidade mórbida, doenças da tireóide, insuficiência cardíaca, enfisema pulmonar, hepatite crônica B, C e D, diabetes tipo 2 associada a esteato-hepatite não alcoólica. Cientificamente, observa-se que parte dos pacientes adultos com diabetes tipo 2 tem um aumento significativo de doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, quando comparados com a população geral não-diabética. Pacientes diabéticos têm um risco aumentado em sete vezes de apresentar endurecimento do tecido do fígado (fibrose).

A quarta regra, das dez para que o seu fígado seja feliz, baseia-se no controle do seu peso corpóreo. O que acontece no fígado em conseqüência do aumento de peso? Deposição contínua de gordura no fígado, podendo ocasionar processo inflamatório agudo (hepatite) e levar a uma doença chamada de esteato-hepatite aguda (hepatite aguda por deposição de gordura). Se não controlada e tratada a obesidade, a esteato-hepatite aguda torna-se crônica e um percentual bastante significativo dos obesos desenvolverão uma cirrose hepática ao longo do tempo. Redução do peso (dieta, cirurgia) e uso de determinadas drogas podem controlar a referida doença.

A quinta regra para um bom funcionamento do seu fígado e do seu inimigo pessoal encontra-se no hábito da boa alimentação. Evite alimentos que contenham gordura animal (carne vermelha gorda, pele de frango, bacon, lingüiça, queijo amarelo, manteiga) e frituras. Em decorrência da alta concentração de colesterol nesses alimentos, o fígado usaria esta superoferta de colesterol para produzir excessivamente uma substância chamada bile ou bílis (substância amarelo-esverdeada secretada pelo fígado), que seria eliminada para o duodeno (primeira porção intestino delgado) e intestino (mistura-se com os alimentos para ajudar na digestão). Parte da bile seria absorvida pelo estômago e daí provocaria boca amarga e com gosto de água de lavar espingarda ou de fel. Em razão da ingestão excessiva de alimentos gordurosos, ocorreria no sangue um aumento dos triglicérides e colesterol e, conseqüentemente, deposito de gordura nas células do fígado (hepatócitos), ocasionando assim a esteatose hepática. Coma bastante peixe e frango sem pele (grelhado, assado, cozido), frutas e verduras. Só fazem bem.

A sexta regra está explícita no erro cultural e costumaz da automedicação. O uso de determinadas drogas e ervas pode ocasionar ao seu fígado, desde uma simples hepatite aguda medicamentosa, morte por insuficiência hepática fulminante até cirrose hepática. Evite tomar remédios sem prescrição médica e ervas indicadas pelos parentes, comadres e vizinhos. No estado do Pará, existe relato científico de mortes (hepatite fulminante) pelo uso do chá e cápsulas da sacaca, aquela que é considerada por alguns como a oitava maravilha do mundo.

A sétima regra está na retirada eletiva (cirurgia) das pedras da vesícula (cálculo biliar). As pedras na vesícula biliar podem comprometer o fígado? Claro que sim. Quando a vesícula biliar repleta de pedras apresenta processo inflamatório (colecistite aguda), existe uma tendência de obstruir a passagem de biles para o intestino. A bile não excretada reflui para o fígado, torna-se tóxica e vai ocasionar hepatite aguda. As bactérias responsáveis pela inflamação da vesícula biliar podem ascender para o fígado e daí podem provocar um quadro infeccioso agudo, geralmente grave, tendendo a formação de hepatite aguda infecciosa (bacteriana) e posteriormente de abscessos no fígado. Se não tratado, o paciente poderá morrer com infecção generalizada.

A oitava regra é bem atual. Não fume, o cigarro faz muito mal para o fígado. Os resultados de vários estudos revelam que o hábito de fumar acelera ou agrava uma doença do fígado pré-existente, principalmente se o fumante for portador de uma dessas doenças: esteato-hepatite (processo inflamatório no fígado provocado por deposição de gordura), hepatite crônica e cirrose hepática pelos vírus das hepatites B e C ou outro qualquer tipo de hepatite crônica. Pacientes cirróticos fumantes, independentemente da causa, apresentam um risco muito grande de evolução para câncer primário de fígado.

A nona regra é ter que fazer transplante hepático se o seu fígado, de algum familiar ou de algum amigo não está mais funcionando (cirrose hepática em fase avançada). Porque alguém precisaria fazer um transplante do fígado? É até simples explicar. É o tratamento de eleição de qualquer doença do fígado avançada, aguda ou crônica, não curável com outros tratamentos e que põe a vida do paciente em perigo ou induz a uma deterioração importante na sua qualidade de vida. Portanto, nada mais resta do que trocar o fígado doente e irrecuperável por um novo.

A última e décima regra é a mais importante de todas. Periodicamente, se você tem mais que 40 anos de idade, faça um exame clínico geral pelo menos uma vez por ano e assim o seu médico saberá como está funcionando o seu “precioso fígado”. Se tudo está bem com o seu fígado, ótimo, mas não o deixe de lado. Ele foi programado para viver mais de cem anos. Pense e comece também a cuidar do seu coração e do seu organismo como um todo.

Vírus da hepatite D (Delta)

José Carlos Ferraz da Fonseca

Especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)



Nesta imagem, observa-se partículas do vírus da hepatite Delta (setas vermelhas) obtidas por microscopia eletrônica. Foto gentilmente cedida pelo Dr. Mario Rizzetto (descobridor do VHD).





Dentre os vírus que acometem o fígado, o da hepatite D (VHD) ou vírus Delta é o mais agressivo, sendo capaz de matar uma pessoa em 48 horas. Descoberto em 1977, por Mario Rizzetto (pesquisador de origem italiana), o VHD é endêmico em várias regiões do mundo.

Acredita-se que existam 15 milhões de pessoas infectadas por este agente ao redor dos cinco continentes. A região amazônica brasileira é uma das regiões mais endêmicas de infecção pelo VHD, no mundo. As áreas onde ocorrem os maiores números de casos de hepatite Delta são: rio Purus, rio Juruá, rio Javari e rio Solimões (médio Solimões). Nessas áreas, o vírus Delta é responsável por grande parte dos casos da doença denominada Febre Negra de Lábrea (leia neste blog, capítulo sobre a referida doença).

O vírus Delta apresenta características biológicas que o diferenciam dos outros vírus que agridem o fígado. É o único vírus humano que só infecta um indivíduo se este for portador do vírus da hepatite B (VHB), ou seja, o VHD precisa do VHB para se multiplicar e viver. Portanto, sem o VHB no sangue e fígado do paciente, o vírus Delta é incapaz de infectar alguém.

Existem dois modos de o paciente adquirir o referido agente viral. O primeiro seria da seguinte maneira: o indivíduo é portador do VHB (HBsAg positivo) e se contamina com sangue ou secreções de pessoas infectadas pelo VHB+VHD. O segundo modo é mais simples de entender, podendo-se citar o seguinte exemplo: militar solteiro vai trabalhar em local endêmico de hepatite B e Delta, não é vacinado contra o VHB e nunca foi infectado pelo VHB, apaixona-se por uma garota residente, portadora do VHB+VHD, então, mantêm relação sexual e, dessa forma, pode o militar adquirir ambos os vírus.

Todos os portadores do VHB, com doença ou sem doença, devem evitar visitar áreas endêmicas de infecção pelo vírus Delta. Frequentemente oriento aos funcionários públicos (militares, magistrados, médicos) não-vacinados contra o VHB que se vacinem (três doses, dose mensal). Se possível, vacinar-se três meses antes de prestarem serviços nas comunidades. Se vacinados e devidamente imunes (protegidos) contra infecção pelo VHB, o risco de se contaminar com o vírus Delta é zero.

Sempre conto a história de um médico boliviano, sabidamente portador inativo do VHB, que foi trabalhar no rio Juruá. Após cinco meses na localidade, desenvolveu quadro de hepatite aguda grave, diagnosticada como superinfecção aguda pelo vírus Delta, no início da década de noventa. Infelizmente, após quatro anos do quadro agudo, o paciente médico desenvolveu quadro de cirrose hepática. Voltou para La Paz (Bolivia) e, até hoje, não sei o que aconteceu. Espero que não, mas, provavelmente, deve ter morrido. Naquela época, o transplante hepático ainda estava engatinhando no Brasil e na América Latina.

As principais formas de transmissão do vírus Delta são:
1- via parenteral direta ou indireta (injeções ilícitas por uso de drogas, material cirúrgico não esterilizado, transfusão de sangue e derivados, tatuagens, uso compartilhado dos utensílios cortantes contaminados utilizados por portadores do VHB e VHD, como barbeadores, navalhas, lâminas de depilação, tesouras, alicates de unha e cutícula);
2 - via sexual (heterossexuais promíscuos e homens que fazem sexo com homem); e
3 - via vertical (mães infectadas pelo VHB e VHD que contaminam os recém-nascidos durante o trabalho de parto).

As outras maneiras de contaminar-se com o vírus Delta são: evitar contato com qualquer tipo de secreção contendo o VHB e VHD, em fase de alta replicação (esperma, sangue menstrual).

O vírus Delta pode causar doença hepática aguda ou fulminante, hepatite crônica e cirrose hepática. Geralmente, pacientes que desenvolvem hepatite aguda ou fulminante pelo VHD morrem, ou evoluem para as formas crônicas de hepatite, inclusive cirrose hepática, em menos de quatro anos.

Durante minhas pesquisas sobre o VHD na região amazônica brasileira, ouvi relatos e presenciei inúmeros casos de hepatite Delta fulminante (febre Negra de Lábrea) e tudo acontecia assim: a “doença” começava abruptamente, o paciente tinha falta de paciência, tristeza e permanecia o tempo todo calado; em torno de 24 horas, o paciente agitava-se, falando palavras desconexas e de baixo calão, quebrando tudo ao seu redor, mordendo as pessoas, chegando a “vomitar o fígado”; após tal quadro, o paciente entrava em coma profundo e, geralmente, após 48 horas a 72 horas do início da doença, morria. Talvez o relato mais interessante seja que, após a morte, o “defunto continuava quente por mais de seis horas e sangrando pelo nariz” (leia neste livro, capítulo sobre Febre Negra de Lábrea).

Com relação aos aspectos clínicos e laboratoriais da hepatite crônica D em nossa região (Estado do Amazonas), foram observadas determinadas peculiaridades que a fazem diferenciar das hepatites crônicas ocasionadas pelos VHB e VHC. Clinicamente, verifica-se uma doença crônica mais exacerbada, evoluindo geralmente com períodos de febre, icterícia acentuada, sangramento nasal (epistaxe), astenia, mialgia (dor muscular), artralgia e perda da libido. Em alguns pacientes, identificam-se o aparecimento precoce de estigmas de hepatopatia crônica (aranhas vasculares, eritema palmar) e ginecomastia (desenvolvimento excessivo da glândula mamária) nos pacientes do sexo masculino. Nas pacientes do sexo feminino, é frequente a queixa de falta de menstruação (amenorréia), inclusive por tempo prolongado de até, em média, dois anos. Uma grande parte dos pacientes apresenta altíssima frequência (80%) de baço aumentado (esplenomegalia), quando comparados com os índices de 32% nos pacientes com hepatite crônica B e de apenas 18% nos pacientes com hepatite crônica C. Dos achados laboratoriais, verifica-se que a maioria dos enfermos cursa com albumina sérica (proteína produzida pelo fígado) baixa e aminotransferases sempre altas e constantes. A albumina baixa no organismo provoca inchaço (edema) e barriga d’água (ascite). Valores baixíssimos de leucócitos (células brancas), plaquetas, e do tempo e atividade de protrombina (TAP) são achados notórios em um grande número de pacientes.

O tratamento com Interferon (droga indicada), nas formas crônicas de hepatite Delta, sempre resulta em fracasso. Durante minha vida profissional, já tratei muitos pacientes e apenas um paciente negativou o VHB e o VHD, após 11 anos de terapia com Interferon. Há cinco anos permanece negativo, e recente biópsia hepática revela fígado sem atividade inflamatória e com discretas traves de fibrose (aumento das fibras no tecido hepático).

O transplante hepático é indicado em pacientes com cirrose hepática descompensada pelo VHD. Vários de meus pacientes já foram transplantados, e a maioria encontra-se muito bem!

Chocolate amargo, escuro, é bom para pacientes com cirrose hepática?
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em Doenças do Fígado (Hepatologia)




Acredita-se que existam mais chocólatras (viciados no consumo de chocolate) no mundo do que apreciadores do futebol. Na minha casa, por exemplo, todos, inclusive os dois pequenos Yorkshires (cães de raça escocesa), são viciados no chocolate (evite agradar seu cachorro com chocolate, pois ele pode morrer intoxicado). Meu genro é capaz de acordar de madrugada só para comer chocolate.

O botânico sueco, Carolus Linneu, deu ao cacaueiro a designação científica de Theobroma Cacao, que, em grego, significa "alimento ou manjar dos deuses". A espécie é nativa da floresta tropical úmida americana, que teve sua origem, provavelmente, nas nascentes dos rios Amazonas e Orenoco.

De acordo com os historiadores, o cacaueiro era considerado sagrado pelos povos pré-colombianos. Das sementes do cacau, os astecas produziam uma bebida amarga que, segundo a crença, possuía "poderes divinos" e só podia ser tomada em taças de ouro.

O mundo civilizado só tomou conhecimento da existência do cacaueiro e do chocolate depois que Cristóvão Colombo descobriu a América e retornou à Europa. Até, então, era privilégio dos índios que viviam na América Central e na Bacia Amazônica, onde os cacaueiros cresciam nativos em meio à floresta tropical.

Quais os principais malefícios e benefícios do chocolate aos seres humanos? De antemão, somos conhecedores que o chocolate em excesso é prejudicial ao ser humano, sendo capaz de provocar processos alérgicos, enxaqueca, diarreia, aumento do peso e, principalmente, dependência. A dependência ao chocolate estaria relacionada com a liberação de três substâncias: teobromina, cafeína e feniletiamina.

Sem maior gravidade ao indivíduo, o chocolate escuro, em especial, o amargo, pode ser consumido diariamente e nunca mais de 100 gramas por dia. O chocolate escuro – amargo – é tão calórico quanto o branco. Aproximadamente, 100 gramas de chocolate branco possuem 576 calorias, enquanto o escuro, um pouquinho menos, 537 calorias. Na composição do chocolate escuro, amargo, entra um pouco de açúcar, desse fato, provém a preocupação com os diabéticos.

Com relação aos efeitos benéficos do chocolate escuro, amargo, sabe-se que o mesmo libera “flavonoides”, que são substâncias antioxidantes e anti-inflamatórias. Os flavonoides se encontram também em determinados alimentos como frutas secas, vinhos, chá-verde e preto. O chocolate escuro, amargo, tem mais flavonoides que qualquer outro alimento rico em antioxidantes como vinho tinto, chá-verde e preto.

Ao participar do Congresso Europeu de Fígado (45th Annual Meeting of the European Association for the Study of the Liver) em Viena, Áustria (14 a 18 de abril de 2010), chamou-me a atenção um trabalho apresentado (sessão oral) por pesquisadores suíços e espanhóis. O tema da pesquisa era sobre o uso de “chocolate escuro em pacientes cirróticos, com varizes no esôfago”. Foi um dos trabalhos científicos mais comentados durante o referido evento.

Na introdução do trabalho, os autores chamam a atenção sobre as propriedades antioxidantes do chocolate escuro em decorrência da produção de substâncias flavonoides. Como justificativa do estudo e hipoteticamente, os autores sugerem que o chocolate escuro, amargo, poderia melhorar a disfunção endotelial intra-hepática em pacientes com cirrose hepática, melhorando, assim, o fluxo de sangue ao fígado. Para tanto, fizeram parte do referido estudo 21 pacientes com diagnóstico de cirrose hepática e todos com varizes de esôfago. Pacientes com cirrose hepática e varizes no esôfago (diagnosticadas por endoscopia digestiva) são portadores de hipertensão portal (dilatação da veia porta). Os 21 pacientes foram divididos em dois grupos: no grupo 1, 10 pacientes receberam refeição líquida contendo chocolate escuro, amargo; no grupo 2, 11 pacientes receberam refeição líquida com chocolate branco. Nos dois grupos de pacientes, 30 minutos após a administração das refeições líquidas com distintos chocolates, foram medidas a pressão arterial, a pressão da veia porta por ultrassonografia com doppler e pelo gradiente da pressão venosa hepática, e os resultados foram bastante interessantes. Ambas as refeições líquidas (chocolate escuro ou branco) causaram um aumento significativo, mas semelhantes quanto ao fluxo de sangue da veia porta. Por sua vez, foi observada uma melhora significativa da pressão arterial e do gradiente da pressão venosa hepática entre os pacientes que ingeriram chocolate escuro. Concluem, portanto, os autores que a adição de chocolate escuro nas refeições pode atenuar o aumento acelerado (pós-prandial) da pressão da veia porta em pacientes cirróticos, com hipertensão portal.

Os resultados obtidos, pelos pesquisadores europeus, com a adição do chocolate escuro na dieta dos pacientes cirróticos e com varizes de esôfago e a melhora significativa da pressão da veia porta faz-me concluir que: se na prática médica do dia-a-dia, conseguirmos atenuar a pressão da veia porta com a ingestão líquida de chocolate escuro, dessa forma, diminuindo os riscos de sangramento por ruptura das varizes esofágicas, realmente, começa-se a vislumbrar uma luz no fim do túnel para o tratamento de pacientes cirróticos, com varizes de esôfago.

Todavia, por favor, não use qualquer tipo de terapêutica ou dieta sem consultar o médico que lhe assiste. Os resultados observados pelos pesquisadores espanhóis e suíços sobre o chocolate escuro precisam ser confirmados por outros grupos de pesquisa. Se você, caro leitor deste artigo, é portador de cirrose hepática, converse com seu médico assistente. Ele, certamente, indicará o caminho mais adequado para melhorar sua qualidade de vida.

Bibliografia recomendada
De Gottardi A; Berzigotti A; Seijo S; D'Amico M; Abraldes J; Garcia-Pagán JC; Bosch J. Dark chocolate attenuates the post-prandial increase in hvpg in patients with cirrhosis and portal hypertension. Journal of Hepatology 52(Supplement 1):S9; 2010.

Pimenta faz mal para o fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)


Para que o meu estimado leitor tenha ideia da importância da pimenta no mundo antigo e, principalmente, durante o Império além-mar português, uma saca de 60 quilos de pimenta-do-reino custava aproximadamente 52 gramas de ouro. Na Idade Média, a pimenta-do-reino era considerada “moeda de troca”, como o ouro e a prata.

A pimenta sempre acompanhou o homem na evolução das espécies. Podemos citar, como exemplo, o encontro de sementes de pimenta em fezes fossilizadas (coprolitos) humanas e de animais que habitaram o mundo há milhares de anos. Há 9000 anos a.C., já existia registro do uso da pimenta no México, ou seja, o México sempre gostou de tudo apimentado. Semelhança com baianos (nascidos na Bahia) é mera coincidência.

Aos vinte anos de idade, meu avô paterno, português de Vila Nova de Gaia, deu uma de Indiana Jones e se aventurou pelo estado do Acre, Brasil. Durante sua estadia em solo brasileiro, o jovem aventureiro se apaixonou por uma índia e passou por maus momentos culinários e digestivos. Para mostrar aos pais da nativa a sua paixão e boas intenções, foi obrigado a comer cérebro cru de macaco, acompanhado de uma cuia (tipo de utensílio amazônico) de pimenta murupi (pimenta regional nativa da Amazônia brasileira). Apreciador do uso desse tempero, considero a pimenta murupi a de maior ardência no mundo, bem mais que a pimenta Carolina reaper (americana) e a habanero (mexicana).
Ao comer tal iguaria culinária, meu avô chorava de tanto ardor na boca e pedia água o tempo todo.

Os pais da pretensa noiva e os convidados riam da situação do meu futuro avô. Maltrataram-lhe tanto que, na madrugada do dia seguinte, meu futuro avô se direcionou à “famigerada civilização”. Logo depois do “acidente de percurso”, meu avô retornou para Portugal e se casou, aos 22 anos, com uma portuguesa, cerimônia cuja recepção, provavelmente, foi completada com ótima bacalhoada, regada a azeite de oliva e bom vinho. Destacando-se que a pimenta murupi não fez parte do cardápio!

Faz-se importante informar aos leitores que a pimenta murupi causa mais ardência na boca do que a picada de escorpião ou de arraia. Tenho um primo que come essa pimenta mastigando-a por inteira e suporta muito bem o ardor momentâneo e peculiar. Todavia, segundo informações confiáveis da esposa, o dia seguinte (the day after) do meu primo é triste – amanhece gemendo o seguinte: “oh meu Deus, por que me abandonaste, me ajuda...”.

No mundo, há diversas espécies de pimenta e as mais conhecidas seriam: pimenta-do-reino ou de Moçambique; Carolina reaper; malagueta (piri-piri); dedo de moça; rosa; da Jamaica; caiena; biquinho; síria; cumari; cambuci ou chapéu-de-frade; jalapeno; habanero; de bode; de cheiro e outras mais. Uma das pimentas mais fortes do mundo é a bhut jolokia, originária da Índia, apesar que os americanos consideram a Carolina reaper.

Existem várias substâncias liberadas pelas pimentas e essas são as responsáveis pela ardência na boca. Nas pimentas vermelhas, observa-se a liberação da “capsaicina”, enquanto a pimenta-do-reino libera a “piperina”. Tais substâncias, ao serem liberadas na boca, estimulam a produção de endorfinas que ativará receptores sensíveis na língua e na boca, desse modo, transmitindo ao cérebro que a boca está “pegando fogo”. Consequentemente, o cérebro vai dar uma de “bombeiro” tentado refrescar a boca e, assim, o prezado fã da pimenta vai começar a salivar, lagrimar e transpirar. Depois, vem a sensação de bem-estar pela produção de endorfina, sendo que quanto mais ardida é a pimenta maior é a produção da endorfina.

A capsaicina, substância que confere o gosto picante à pimenta vermelha, é a principal responsável pelas propriedades funcionais deste condimento. Por um lado, as principais propriedades seriam: inibição do apetite; controle da enxaqueca; ação antibacteriana; ação antioxidante; ação anti-inflamatória; expectorante; fluidificante de mucos; descongestionante; dissolução de coágulos sanguíneos. Por outro lado, comprova-se que a pimenta ingerida exageradamente estimularia, no estômago, a produção de determinados ácidos e, por conseguinte, o aparecimento de vários sintomas. Entre os quais, teríamos: gastrite (inflamação da mucosa gástrica); úlcera gástrica e duodenal; plenitude pós-prandial (sensação de ter um peso no estômago); gazes (flatulência); acidez; náuseas; vômitos. Agora, é válido informar que um copo de suco de limão, de cupuaçu ou de laranja é capaz de provocar acidez igual ou maior que uma simples pitada de pimenta.

A sabedoria popular afirma que pimenta malagueta é um santo remédio para hemorroida. Contudo, não concordo com tal conceito. Sabemos que o consumo de pimenta em pacientes portadores de hemorroida faz com que a doença se agrave, ocasionando maior dilatação das varizes do ânus, forte prurido e ardência, as consequências são piores do que picada de jiquitaia (formiga).

Sempre aconselhamos aos pacientes com cirrose hepática que se abstenham do uso da pimenta. Tal proibição é atinente ao fato de evitar problemas digestivos, inclusive se portadores de hemorroidas. Visto que mais de 80% dos meus pacientes com cirrose hepática carregam este ônus.

Estudos experimentais em cobaias revelam que a “capsaicina” e a “piperina”, substâncias fitoquímicas produzidas pelas pimentas, seriam incapazes de provocar qualquer tipo de agressão tóxica ao fígado. Segundo tal observação, quem comer pimenta e referir que o fígado está sofrendo, está culpando o órgão errado.

Por favor, evite tomar chás depurativos de pimenta, pois conheço vários casos de pessoas que tomaram e passaram muito mal, acometidas por vômitos e diarreia. Inclusive, algumas aludiram que “o diabo estava a mil e o fogo do inferno não apagava com nada”.

Sou um apreciador nato de pimenta, apesar da historia do meu avô. Na minha casa, coleciono dezenas de vidros de pimenta. Quando visito algum lugar do mundo, sempre, coloco alguns na minha maleta. Recentemente, visitei uma loja só de pimentas (foto) em St Augustine (Florida, EUA) e passei quase duas horas admirando as centenas de espécies de pimentas e molhos.

Cultuando, ainda, a pimenta, minha última conquista foi um vidro de pimenta que comprei em Kissimmee (Flórida, EUA) e se chama “Original Death Sauce” (molho original da morte). O vidro se parece com um filme de terror e vem até com uma pequena caveira plástica pendurada. Estou temeroso em abri-lo e fazer o devido uso. Pensei em chamar meu primo para testá-lo. Chamei, testou recentemente e quase pega fogo, passando dois dias reclamando das ardências digestivas.

Para finalizar este artigo, posso concluir que o uso da pimenta não ocasiona nenhum problema no fígado. Porém, evite exageros no uso da pimenta e quase nada fará mal ao seu organismo.

Vinte dicas para que o seu fígado seja sadio
José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)


Siga as seguintes recomendações médicas e o seu fígado agradece:

1.- Se você recebeu sangue (transfusão) antes de 1991-1994, solicite de seu médico exame de sangue para a pesquisa do vírus da hepatite C (VHC);

2. Se você reside em área endêmica de infecção pelo VHB (região Amazônica Brasileira Ocidental) ou tem fator de risco (sexo sem proteção, usuário de drogas ilícitas) solicite ao seu médico exame de sangue para a pesquisa do vírus da hepatite B(VHB);

3.- Vacine-se contra as hepatites A e B;

4- Nunca abuse do álcool, beba moderadamente e alimente-se quando beber;

5.- Fumar faz mal para o fígado, principalmente se você tiver doença hepática crônica;

6.- Se diabético, controle sua doença diariamente;

7.- Se você estiver com dez quilos acima do seu peso, procure logo o seu médico. A obesidade faz muito mal para o fígado;

8- Evite uso de drogas antiinflamatória por conta própria (antiinflamatório não cura infecção);

9. Evite automedicação com antibióticos;

10. Não seja dependente químico do Tylenol (paracetamol), doses altas comprometem o fígado;

11. Nunca use hormônios, mesmo natural, sem prescrição médica;

12. Se usar determinadas drogas anti-hipertensivas, solicite de seu médico monitoramento da função hepática;

13. Evite drogas para emagrecer sem prescrição médica;

14. Muito cuidado com os chás milagrosos, antes de usá-los pergunte ao seu médico se você pode tomar;

15. Uma vez por ano avalie sua tireóide com o especialista;

16. Alimente-se com alimentos saudáveis, tipo:

a) frutas (qualquer tipo);
b) arroz natural;
c) abuse sem pena das verduras e legumes (natural, semi-cozido, cozido);
d) coma muito peixe (assado, grelhado, cozido);
e) coma carne de peru e frango (assado ou grelhado);
f) carne vermelha, uma vez por semana (evite picanha);
g) use carne de soja sempre que possível;
h) leite de soja;
i) azeite de oliva.

15. Faça uso de alimentos ricos em zinco, tipo:

a) abacate, abacaxi e ameixa;
b) banana, figo, framboesa;
c) maça, manga, melão, morango;
d) laranja, limão, pêra, pêssego e uvas;
e) arroz integral, aveia, centeio;
f) farinha integral, pão de centeio;
g) grão-de-bico, lentilhas, soja;
h) ameixa seca, amêndoas, castanha de caju, castanha do Pará; e
i) nozes, tâmaras, uvas passas.

17. Se você não tiver problemas digestivos (gastrite, ulcera, refluxo) e insônia, beba quatro a
seis xícaras de café (sem açucar) por dia. Sabemos que o café faz muito bem para o seu fígado;

18. Pedras na vesícula (litíase biliar) não fazem bem para o seu fígado. Converse com
o seu médico assistente. Lembre-se, você não é container de pedras e nem pedreira;

19. Faça algum tipo de exercício diariamente (caminhada, natação, hidroginástica); e

20. Se gestante, solicite de seu médico assistente, monitorização laboratorial e mensal
da função hepática.

O que é hiperplasia nodular focal hepática?

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)

Um dos diagnósticos que mais aterrorizam os pacientes denomina-se cientificamente de “hiperplasia nodular focal hepática”. Para o leigo e a principio, o termo “nodular” cheira a câncer. Claro, que nem sempre isto é verdade. Sabe-se que 99,9% da “hiperplasia nodular focal”, seja localizada no fígado, mama e outros órgãos, é benigna. Esse tipo de lesão hepática não progride para o câncer. Considera-se como o segundo tumor benigno mais comum do fígado.

Quais as principais causas da “hiperplasia nodular focal”? O uso de anticoncepcional oral e a gestação não são fatores etiológicos relacionados como o surgimento da “hiperplasia nodular”, contudo podem contribuir efetivamente para o seu crescimento. Pacientes que fazem uso constante de anticoncepcionais, tendem a ter a lesões maiores e mais vascularizadas.

O diagnóstico baseia-se em achados de forma incidental, obtido através de exames de imagens do fígado (ultrasonografia, tomografia, ressonância magnética). O médico frente a tal achado, precisa separar o joio de trigo, ou seja: identificar a possível origem da “hiperplasia nodular focal hepática”.

Afinal, o que é “hiperplasia nodular? Primeiro, seria importante explicar o que significa o termo “hiperplasia”. Nada mais que a proliferação e aumento na quantidade de células do fígado formando assim, nódulos focais. Na maioria dos casos, o nódulo é solitário, mede menos que 5 cm e acomete principalmente pacientes do sexo feminino.Tem maior incidência entre mulheres situadas entre a terceira e quinta década de vida.

Raramente a hiperplasia nodular focal provoca sinais ou sintomas clínicos. Dependendo do tamanho do nódulo, alguns pacientes queixam-se de dor em peso debaixo da última costela do lado direito do abdome anterior. A referida dor pose se irradiar para a “boca do estomago”. As complicações são raríssimas e as provas laboratoriais de função hepática são normais.

Existe tratamento para “hiperplasia nodular focal hepática”? Se o médico concluir que o aumento da lesão deve-se ao uso dos anticoncepcionais, geralmente ele sugere a suspensão do referido método anticoncepcional. Se a mulher estiver gestante, a gestação não precisa ser interrompida e deve ser levada até a concepção. Alguns nódulos podem crescer exageradamente e dependendo de sua extensão pode haver indicação cirúrgica, mas tal fato é raro.

Calcanhar rachado, pinta branca na unha e mão descamando são sinais de doença do fígado?

José Carlos Ferraz da Fonseca
Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)


Foto ao lado, revela paciente portador de calcanhar rachado (fissura cutânea), tendo como causa o aumento do ácido úrico (uricemia). Imagem pertencente ao arquivo do autor deste blog.










Na foto ao lado, podemos observar "pinta branca" na unha de um paciente. Imagem pertencente ao arquivo do autor deste blog.

De acordo com a maioria dos pacientes, tudo o que aparece no seu corpo está relacionado com o mau funcionamento do fígado. O fígado sofre agressões o dia inteiro e, ainda, é prejulgado como autor dos nossos erros. Se o indivíduo elimina gases (flatos) com odor de ovo podre ou enxofre é culpa do fígado ou do cachorro. Parte dos meus pacientes relata que: se a barriga crescer (plenitude pós-prandial), arrotar e ter azia após laudo almoço, regado a tudo que não presta, o fígado recebe logo a sentença - “ai bichinho fraco, tu tá negando fogo”. E por aí vai...

Seria verdade que o fígado do paciente glutão se vinga do próprio, rachando o calcanhar, manchando as unhas de pintas brancas e descamando as mãos? Nada disso é verdade. Mas, vamos explicar realmente o que acontece e o porquê.

No caso do calcanhar rachado (fissura cutânea), existem várias causas e as principais seriam:

a) porfiria cutânea tarda e outras porfirias(1);

b) esporão de galo (esporão do calcâneo);

c) atrito com sapatos;

d) problemas ortopédicos;

e) aumento do ácido úrico;

f) diabetes;

g) doenças vasculares;

h) micoses (fungos);

i) excesso de peso (obesidade)

j) úlcera do pé; e

l) alergia a produtos de limpeza.

O quadro de calcanhar rachado é caracterizado, em muitos casos, por dor ao andar e sangramento. O sexo feminino é o mais comprometido. O uso de sapatos, tipo alto e plataforma, favorecem o aparecimento da doença. Como podemos observar, nada tem a ver com o fígado. Nesses casos, o dermatologista ou o clínico deve ser procurado para diagnosticar e tratar o problema.

Muitas são as causas de pintas ou manchas brancas nas unhas, incluindo: traumas, anemia, micoses, psoríase, intoxicações por metais pesados (chumbo) e carência de nutrientes. A deficiência de cálcio, ferro, zinco e selênio no organismo podem ocasionar o problema. Alguns pacientes cirróticos, principalmente os de causa alcoólica, são carentes em zinco e, frequentemente, apresentam pintas brancas nas unhas. Todavia, sempre tenho como conduta o seguinte: oriento os pacientes à ingestão de zinco e outros minerais (comprimidos) ou que façam suplementação alimentar com tal mineral. A melhora é visível.

Apesar de receber o codinome de “calor do fígado”, o processo descamativo da pele das mãos não tem relação com o fígado nosso de cada dia. As principais causas seriam as que se seguem:

a) alergias a produtos de limpeza (sabão, detergente);

b) excesso de ácido úrico;

c) traumatismos;

d) dermatoses infecciosas (fungos, bacterianas);

e) hemocromatose (2); e

f) neoplasias.

_________________________________________________________

(1) As porfirias são um grupo de distúrbios provocados por deficiências das enzimas envolvidas na síntese do heme. O heme, um composto químico que transporta o oxigênio e confere a cor vermelha ao sangue, é um componente fundamental das hemoproteínas, um tipo de proteína encontrado em todos os tecidos.

(2) Hemocromatose é uma doença na qual ocorre depósito de ferro nos tecidos em virtude de seu excesso no organismo (leia neste blog artigo sobre a hemocromatose).

Doenças raras do fígado

José Carlos Ferraz da Fonseca

Médico especialista em doenças do fígado (Hepatologia)


1. Cirrose biliar primária (CBP)

Descrita pela primeira vez em 1951, a cirrose biliar primária (CBP) é considerada uma doença hepática rara. Apesar do nome, a doença acomete essencialmente o fígado e não a vesícula biliar. Existem evidências de que a CBP está relacionada com fatores genéticos. Porém, estudos recentes sugerem que um retrovírus humano participaria do desenvolvimento da enfermidade. O uso de drogas antivirais no tratamento coadjuvante da CPB e, por sua vez, a melhora do quadro clínico e laboratorial reforçam tal hipótese.

Na maioria dos casos, a doença acomete pacientes do sexo feminino. O início dos sinais e sintomas ocorre entre 30 e 65 anos. Contudo, podem aparecer em mulheres adultas jovens, com menos de 20 anos ou mais de 90 anos de idade.

Em geral, durante anos ou décadas, a CBP não apresenta qualquer tipo de sinal ou sintoma, ou seja, é assintomática. Mais de 50% dos pacientes têm como primeiro sintoma a coceira (prurido). Em mulheres, a coceira pode se apresentar primeiramente durante a gravidez e, assim, ser confundida com um sintoma da própria gestação. Se após o período de gravidez houver permanência do sintoma, o diagnóstico de CBP pode ser considerado.

Em locais de clima quente e úmido, há piora da coceira, principalmente durante a noite. Alguns pacientes se coçam tanto que provocam lacerações sangrentas na pele e no couro cabeludo.

Atendi uma paciente que se coçava utilizando uma língua de pirarucu (peixe oriundo da região amazônica). Nativos da Amazônia usam a referida língua como ralador para o pau de guaraná.
Há ainda relatos de pacientes que se suicidaram em decorrência da coceira intensa.

Olhos e pele amarelados (icterícia) são sintomas tardios e revelam certa gravidade da doença. Em alguns enfermos, são observadas lesões protuberantes gordurosas sobre a superfície da pele, denominadas de xantelamas (principalmente nas pálpebras) e xantomas (nádegas, joelhos, cotovelos). O fígado (hepatomegalia) e o baço (esplenomegalia) também têm seu tamanho aumentado. Se o paciente apresentar quadro de barriga-d’água (ascite) e edema dos membros inferiores, pode-se afirmar que o fígado se encontra cirrótico.

O tempo de sobrevida dos pacientes com CBP varia entre 7 e 16 anos. Após o advento do transplante hepático, a sobrevida dos pacientes aumentou consideravelmente.

O diagnóstico da doença é bastante difícil para o clínico, contudo, a CBP deve ser considerada quando pacientes do sexo feminino apresentam coceira inexplicável, cansaço (fadiga), olhos amarelados, perda de peso e desconforto no quadrante superior direito do abdome. Níveis elevados de colesterol, gama-GT e fosfatase alcalina colaboram para que o clínico suspeite do diagnóstico da CBP – o qual deve ser confirmado com a biópsia hepática.

O tratamento da CBP é dirigido estritamente aos sintomas, principalmente em relação à coceira, pois não existe cura para a doença. O transplante hepático é o tratamento de escolha para os pacientes com CBP em grau avançado.


2. Doença de Wilson

A doença de Wilson foi descrita pela primeira vez em 1912, por Samuel Wilson. Mas somente em 1948 foi demonstrado o papel do metal cobre no desenvolvimento da doença, tendo-se em vista os elevados índices desse metal encontrados no tecido hepático e cerebral dos pacientes. Todos os sinais e sintomas identificados nos portadores da doença de Wilson ocorrem pela deposição do cobre em diversos órgãos do corpo humano.

Trata-se de uma enfermidade hereditária e de caráter genético. Sabe-se que a bile é a principal via de excreção do cobre do corpo humano. O cobre é um elemento indispensável ao organismo e provém dos alimentos ingeridos. Quando um indivíduo apresenta a doença de Wilson, a excreção do cobre pela vesícula biliar é bastante diminuída. Como grande parte do cobre não é excretada, ele se acumula no fígado e retorna para a circulação, sendo depositado também no cérebro, nos olhos, nas hemácias, nos rins e nos ossos. Todavia, as alterações mais comuns e importantes são hepáticas, neurológicas, oftalmológicas e hematológicas.

A alta concentração de cobre no fígado é capaz de provocar cirrose hepática. A doença se manifesta, geralmente, entre os 10 anos e os 30 anos de idade e pode ser diagnosticada como uma hepatite aguda. Durante anos, ela pode passar despercebida e, quando se exacerba, o paciente manifesta sinais e sintomas clássicos de cirrose hepática.

Todos os pacientes por mim diagnosticados como portadores da doença de Wilson na forma hepática se apresentaram, na primeira consulta, como portadores de cirrose hepática, até então sem causa definida.

O diagnóstico da doença de Wilson é realizado através de exames laboratoriais específicos (dosagem de cobre total no sangue, cobre urinário em 24 horas, dosagem da ceruloplasmina sanguínea), biópsia hepática e exame de fundo de olho. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética do crânio têm sido utilizadas no diagnóstico das lesões cerebrais ocasionadas pelo depósito de cobre no cérebro.

Conforme descrito anteriormente, a doença de Wilson pode ocasionar as formas clínicas oftalmológicas, hematológicas, ósseas, renais, neurológicas e de manifestações psiquiátricas.
Pacientes portadores da doença de Wilson na forma hepática devem ser tratados durante todo o decorrer da sua vida e o transplante de fígado é a terapêutica extrema indicada.

3. Deficiência de alfa-1-antitripsina

A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença de caráter genético, que afeta recém-nascidos, crianças e adultos. A carência dessa glicoproteína pode ocasionar problemas no pulmão e no fígado.

Com relação aos pulmões, observa-se um quadro evolutivo de enfisema pulmonar e sabe-se que os dois órgãos são comprometidos, principalmente as bases pulmonares. O quadro de enfisema surge, na maioria dos pacientes, na fase adulta, manifestando-se por obstrução respiratória e, após os 40 anos de idade, por falta de ar (dispneia).

O diagnóstico da deficiência de alfa-1-antitripsina é, comumente, efetuado por exclusão, diante da existência de doença hepática crônica de causa não conhecida. Em geral, quando os pacientes procuram um médico já apresentam sinais clínicos de cirrose hepática, tais como barriga d’água (ascite) e histórico de hemorragias digestivas por ruptura de varizes esofágicas.

O diagnóstico laboratorial da doença é feito através da dosagem de alfa-1-antitripsina no sangue – que, na ocorrência da doença, se apresenta reduzida. A biópsia hepática pode ser indicada para confirmação e estadiamento da doença.

Não existe tratamento específico para a doença hepática associada à deficiência de alfa-1-antitripsina. O transplante hepático é, atualmente, a alternativa mais procedente para os pacientes com doença hepática em fase bem avançada.

Na minha experiência clínica privada, atendi apenas dois pacientes portadores de deficiência de alfa-1-antitripsina, os quais foram transplantados e vivem muito bem. Um deles recebeu o transplante há mais de dez anos.


4. Colangite esclerosante primária (CEP)

A colangite esclerosante primária (CEP) é uma doença hepática crônica, caracterizada por inflamação e fibrose progressiva das vias biliares intra e extra-hepática. Diversos fatores são postulados como causadores da doença, todavia, entende-se que ela é ocasionada pelo sistema imune do paciente, ou seja, o organismo produz anticorpos que destroem as vias biliares.

Quanto ao quadro clínico da doença, a CEP acomete principalmente homens jovens, entre 30 e 40 anos de idade. Os sintomas mais frequentes são fadiga (70%) e coceira (65%). Podem ocorrer também febre e dor no quadrante superior direito do abdome.

Trata-se de uma doença progressiva, sendo que a sobrevida, em 5 anos, é de 72%. Após o diagnóstico, a sobrevida varia de 12 a 21 anos.

Os maiores problemas dos pacientes com CEP estão relacionados com o alto risco de desenvolverem carcinoma de cólon e colangiocarcinoma (tumor cancerígeno do fígado). Periodicamente, é indicada a colonoscopia, como método de diagnóstico precoce do câncer de cólon.

Até o presente momento, todas as tentativas de terapêutica se revelaram ineficazes na cura da CEP, tendo sido suficientes apenas para o controle da enfermidade. O transplante hepático é o tratamento de escolha para a CEP em fase terminal.Apenas um paciente integra a minha casuística e aguarda transplante hepático.

5. Síndrome de Budd-Chiari

O quadro clínico da síndrome de Budd-Chiari foi descrito, inicialmente, por Budd, em 1845, e o quadro histológico por Chiari, em 1849. A síndrome se caracteriza pela obstrução completa ou parcial das veias hepáticas, principalmente da veia cava inferior (93%).

Diversas situações levam à obstrução completa ou parcial do fluxo venoso do fígado. As principais são estado de hipercoagulação, ou seja, formação de coágulos de sangue nas veias hepáticas; insuficiência cardíaca direita; inflamação do pericárdio (membrana que envolve o coração); uso de estrógenos; uso de contraceptivos orais; gravidez e pós-parto; infecção crônica pelo vírus Epstein-Barr (mononucleose); pancreatite; tumores (mieloma múltiplo); câncer de fígado e rim; cisto hepático maciço (único); estreitamento das veias hepáticas após traumas (acidentes de trânsito, lutas marciais, quedas que lesionam a barriga, tiros, facadas).

A doença acomete homens e mulheres. Clinicamente, a síndrome de Budd-Chiari pode apresentar as seguintes formas: aguda ou fulminante e crônica.

Na forma aguda ou fulminante, o quadro é muito grave e se caracteriza por aparecimento súbito de barriga d’água e sinais clínicos e laboratoriais de insuficiência hepática.

Na doença crônica, as manifestações clínicas são inchaço dos membros inferiores (edema), fígado aumentado (hepatomegalia), dor abdominal (pode ser simplesmente a primeira manifestação da doença), pele e olhos amarelados (pequena incidência).

Geralmente, o diagnóstico da síndrome de Budd-Chiari é efetuado através de exames de imagem, sendo a ultrassonografia (US) abdominal com Doppler colorido o passo inicial.

O tratamento da doença pode ser clínico ou cirúrgico, mas o transplante hepático tem sido considerado uma boa opção no tratamento da síndrome de Budd-Chiari.


6. Hemocromatose hereditária

A hemocromatose é um distúrbio metabólico genético ocasionado pelo depósito excessivo de ferro em células de diversos órgãos do corpo humano, sendo o fígado o mais comprometido. O acúmulo de ferro no fígado ocasiona lesão nas suas células, provocando, portanto, prejuízo funcional grave.

O termo hemocromatose provém do grego haima (sangue) e chromatos (cor). Grande parte dos portadores da doença apresenta pele bronzeada, decorrente da deposição de pigmentos que contêm ferro.

O ferro é um dos elementos mais importantes para a vida do ser humano, pois é utilizado no transporte de oxigênio para as células. O excesso de ferro no organismo, por sua vez, pode levar a várias situações clínicas e as mais importantes estão relacionadas a facilitação de infecções bacterianas, prejuízo da resposta imunológica e celular do indivíduo, lesão celular do fígado e, consequentemente, fibrose.

No que diz respeito especificamente ao comprometimento hepático, a sobrecarga do depósito de ferro pode ocasionar um processo contínuo de agressão do fígado e, sendo assim, o paciente pode desenvolver cirrose hepática.

Nos pacientes cirróticos, a hemocromatose hereditária se caracteriza, clinicamente, por fígado aumentado (hepatomegalia), pigmentação cutânea da pele (cor bronzeada), baço aumentado, barriga d’água, olhos amarelados (icterícia) e edema dos membros inferiores. É comum os pacientes com hemocromatose hereditária se queixarem de artralgia, perda da libido e ausência de menstruação (no caso das mulheres). Mesmo tendo aparecimento tardio, portadores dessa síndrome apresentam sintomas clássicos do diabetes mellitus.

O diagnóstico é realizado através de exames de sangue e biópsia hepática. O tratamento da hemocromatose é essencialmente clínico e alguns pacientes precisam fazer flebotomias (sangrias venosas) semanais ou bissemanais. Diversas drogas são utilizadas na remoção do ferro do organismo. Recomenda-se a abstinência de álcool e fumo.

O transplante hepático em portadores da enfermidade revela resultados desanimadores, com elevada mortalidade pós-transplante. É comum o acúmulo de ferro também no fígado transplantado.